Метаболічні наслідки блювоти

При нудоті і блювоті виникає багато різних фізіологічних реакцій. У зв'язку з близьким розташуванням до центру блювоти ядер язикоглоткового і лицьового нервів (які іннервують слинні залози) зазвичай спостерігається гіперсалівація. При нудоті часто розвивається тахікардія. Поки неясно, чи є тахікардія запрограмованої реакцією або це - стресорні реакція на блювоту. У той же час при нудоті і блювоті пригнічується секреція шлункового соку. Відбувається стимуляція акту дефекації, можливо через близьке розташування ХТЗ до структур мозку, які контролюють дефекацію (рис. 4-3).

При нудоті і блювоті спостерігається порушення моторики шлунково-кишкового тракту. Тонус дна шлунка і загальна перистальтическая активність знижуються. Тонус дванадцятипалої кишки і проксимального відділу тонкої кишки підвищується, що призводить до рефлюксу дуоденального вмісту в шлунок. Крім порушення тонусу тонкої кишки, при блювоті спостерігається і її антиперистальтика (ретроградна перистальтика). Роль ретроградної перистальтики при блювоті добре була показана в експериментах на собаках і кішках, яким в порожнину шлуночків мозку вводилися речовини, що стимулюють блювоту. Встановлено, що безпосередньо перед актом блювоти спостерігається характерне стан зміни міоелектріческой активності кишечника, що виражається в її посиленні ( "вибуху") і міграції електропотенціалів в проксимальному напрямку. Клінічно ретроградна перистальтика кишечника проявляється частим присутністю вмісту кишечника в блювотних масах.

Мал. 4-2. Акт блювоти. (За: Searle Research in the service of medicine. 44: 2, 1956) (Ілюстрація видалена) Рис. 4-3. Фізіологічні реакції при нудоті і блювоті (Ілюстрація видалена)

Метаболічні наслідки блювоти

Нудота і блювання призводять до численних серйозних клінічних і метаболічних порушень (рис. 4-4). У цій частині глави будуть розглянуті метаболічні порушення. Дуже часто нудота і блювота не настільки виражені, щоб супроводжуватися розпізнаваними клінічно і лабораторно порушеннями. Однак повторна часта блювота може викликати глибокі метаболічні розлади. Найкраще вивчені такі порушення, що виникають із-за повторної блювоти, як метаболічний алкалоз, гіпокаліємія та гіпонатріємія.

Блювота може викликати розвиток гіпохлоремічного метаболічного алкалозу. Метаболічний алкалоз є системним порушенням внаслідок підвищення концентрації бікарбонатів в плазмі крові, б цілому метаболічний алкалоз виникає з трьох причин: (1) зниження концентрації H + в позаклітинній рідині (ВКЖ); (2) втрата рідини, що містить хлориди у великих концентраціях, ніж концентрація бікарбонатів в позаклітинній рідині; (3) збільшення концентрації бікарбонатів при введенні соди або речовин, які перетворюються в бікарбонат в позаклітинній рідині.

Парієтальні клітини шлунка утворюють H + і НСО3- з СО2 і Н2О. Протон секретується в просвіт шлунка в складі соляної кислоти. Блювота призводить до втрати соляної кислоти без відповідної втрати (зниження концентрації) бікарбонатів. Така переважна втрата H + стимулює розвиток метаболічного алкалозу. Крім втрати H + і Сl-, спостерігається зменшення обсягу ВКЖ. Це сприяє підтримці метаболічного алкалозу за рахунок стимуляції процесу реабсорбції натрію і бікарбонатів в нирках - в проксимальних канальцях збільшується залежна від антидіуретичного гормона (АДГ) реабсорбція натрію і бікарбонату. У цих же відділах спостерігається і мінералокортікоіднозавісімая реабсорбция натрію, яка поєднується з секрецією катіонів H + і К +. Зі збільшенням секреції H + відбувається загальне збільшення продукції бікарбонатів.

Наслідки повторних актів блювоти

(Ілюстрація видалена) Рис. 4-4. Наслідки повторних актів блювоти При тривалій нудоті або блювоті може розвинутися гіпокаліємія внаслідок зменшення надходження калію з їжею або через збільшену його втрати _с блювотними масами. Можливо, найбільш важливим механізмом гіпокаліємії є втрата К * через нирки внаслідок гіповолемії і метаболічного алкалозу. Як згадувалося вище, для підтримки нормального обсягу ВКЖ в дистальних канальцях відбувається активація реабсорбції натрію і збільшення секреції калію. Це призводить до додаткової втрати калію, незважаючи на загальний дефіцит його в організмі. Втрата калію ще більше збільшує алкалоз, стимулюючи переміщення H + в клітини.

Гипонатриемия розвивається внаслідок виведення натрію з блювотними масами і іноді з сечею через розвиненого метаболічного алкалозу. У хворих з нормальною функцією нирок і відсутністю підтвердженого метаболічного алкалозу нирки ефективно компенсують гастроинтестинальную втрату натрію, і гіпонатріємія не виникає. Однак, якщо метаболічний алкалоз достатньо виражений і перевищує можливість нирок реабсорбіровать бікарбонати, виникає бікарбонатурія. Це поєднується з підвищеною секрецією катіонів, таких як натрій і калій, що необхідно для підтримки електронейтральності сечі. Сумарним ефектом подібних реакцій є невідповідна ниркова втрата натрію всупереч загальному дефіциту натрію в організмі.

Клінічні кореляції

У цьому розділі коротко будуть розібрані основні причини нудоти і блювоти і на клінічних прикладах деталізовані патофізіологічні механізми, які обговорювалися вище. Розглянутий перелік порушень не можна вважати абсолютно вичерпним для повної диференціальної діагностики причин нудоти і блювоти. Більш детальна диференціальна діагностика приведена в табл.4-1.

Найбільш частою причиною повторної нудоти і блювоти є хронічна виразкова хвороба з деформацією і стенозом антрального відділу шлунка, воротаря або дванадцятипалої кишки. Знання патофізіології виразкової хвороби і правильне лікування (особливо боротьба з інфікованістю Helicobacter pylori) можуть зменшити ризик виникнення хронічної нудоти і блювоти як наслідку виразкової хвороби. Інші причини розвитку хронічної нудоти і блювоти включають: ураження стінки самої кишки, наприклад через пухлину або стриктур внаслідок попередніх операцій або хвороби Крона, а також здавлення кишки ззовні спайками або пухлинами, наприклад підшлункової залози.

Таблиця 4-1. диференціальна діагностика причин нудоти і блювоти H3> 1. Інфекційні а) вірусні (гепатити А і В, Norwalk-вірус і йому подібні віруси *) б) бактеріальні (токсини Staphylococcus aureus, Bacillus cereus, Clostridium perfringens. Salmonella) 2. Дія лікарських препаратів (цитостатики, наркотики, серцеві глікозиди, еуфілін) 3. Непрохідність вихідного відділу шлунка а) механічна (виразкова хвороба; пухлини шлунка, дванадцятипалої кишки і підшлункової залози; хвороба Крона) б) функціональна (внаслідок парезу шлунка, викликана ліками, післяопераційна, послеінфекціонной) 4. Непрохідність тонкої кишки а) механічні Перша (грижа, спайки, заворот, інвагінація, хвороба Крона, чужорідне тіло) б) функціональна (синдроми псевдообструкціі тонкої кишки) 5. Психогенні чинники 6. Порушення центральної нервової системи (вестибулярні розлади, підвищення внутрішньочерепного тиску, інфекції) 7. Вагітність 8. метаболічні або ендокринні фактори (гіпертиреоз, хвороба Аддісона) 9. Вісцеральний біль (перитоніт, панкреатит, холецистит, інфаркт міокарда) 10. Інші (променева терапія або опромінення) * Norwalk-вірус відноситься до каліцівіруси. Вперше описаний в 1969 р як причина кишкової інфекції в одній зі шкіл м Норуолк, штат Огайо, США (прим. Ред.) Деякі клінічні прояви при механічній непрохідності є характерними. Наприклад, хворі часто скаржаться на появу блювоти більш ніж через годину після прийому їжі. У деяких хворих з виразкою в області воротаря шлунка блювота може виникати відразу після їжі. Блювота неперетравленої їжею дозволяє припустити непрохідність (стеноз) вихідного відділу шлунка. Наявність в блювотних масах жовчі виключає таку локалізацію непрохідності. У хворих з більш дистальної непрохідністю може бути блювота каловими масами. На відміну від стенозу вихідного відділу шлунка і функціональної кишкової непрохідності механічна непрохідність кишечника зазвичай поєднується з абдомінальними болями. Часто біль тимчасово зменшується після блювоти. Інші причини, що викликають блювоту каловими масами, включають низьку кишкову непрохідність, шлунково-толстокишечную фістулу, ішемію кишки, дисбактеріоз тонкої кишки, тривалу обструкцію вихідного відділу шлунка з дисбактеріозом шлунка. При об'єктивному обстеженні при наявності сповільненого спорожнення шлунка чути шум плескоту. Діагностиці можуть допомогти не тільки наявність або відсутність кишкових шумів, але також їх характер і тон. Наприклад, високотональние "металеві" кишкові шуми свідчать про механічної непрохідності тонкої кишки. На жаль, такі ж клінічні прояви зустрічаються не тільки при механічної, але і при функціональній непрохідності.

функціональна непрохідність

Функціональна непрохідність є наслідком порушень рухової активності шлунка або тонкої кишки. При парезі шлунка і интестинальной псевдообструкціі часто спостерігаються нудота і блювота. Крім того, сама блювота викликає порушення рухової активності шлунково-кишкового тракту.

Порушення евакуаторної функції шлунка

Уповільнення евакуації їжі зі шлунка називається гастропарезом. Він може виникнути внаслідок порушення нейрогуморальної регуляції, патології гладкої мускулатури шлунка і, можливо, пейсмекера шлунка (наприклад, внаслідок хірургічної перерізання блукаючого нерва). Перетин стовбура блукаючого 'нерва зазвичай призводить до підвищення тонусу проксимальних відділів шлунка з одночасним зниженням фазной активності дистальних відділів. Наслідком цього є прискорена евакуація рідини і уповільнена евакуація твердої їжі зі шлунка.

Порушення процесу спорожнення шлунка може розвиватися через ускладнення, що виникають при тривалому перебігу цукрового діабету, наприклад через нейропатії, що призводить до порушення вегетативних функцій - дисфункції сечового міхура, імпотенції, ортостатичноїгіпотензії, нефропатії і ретинопатії. Основною причиною гастропареза при цукровому діабеті є, мабуть, порушення функції вегетативної нервової системи - вегетативна нейропатія. Можливо, що первинним етіологічним фактором є гіперглікемія. Незважаючи на те, що головна причина виникнення нудоти і блювоти при діабеті - гастропарез, не виключаються й інші причини - лікарські препарати і психогенні чинники. Разом з тим, не у всіх хворих на діабет, мають порушення моторики шлунка, з'являються нудота і блювота.

Гастропарез може бути також результатом первинної або вторинної дисфункції гладкої мускулатури шлунка. Первинне пошкодження мускулатури шлунка спостерігається при склеродермії, поліміозитом і дерматоміозитах. Хірургічні операції, такі як вітректомія або часткова гастректомія, порушують евакуацію твердої їжі зі шлунка через дисфункції антрального і пілоричного (воротаря) відділів шлунка або відсутності цих відділів.

Як і в серці, в шлунку є пейсмекер. Пейсмекер шлунка локалізована в його тілі і зазвичай генерує повільні хвилі з частотою 3-4 циклу в 1 хв. Порушення повільнохвильової активності поєднуються з гастропарезом. У хворих, які страждають нудотою і блювотою, іноді зустрічається тахігастрія, т. Е. Збільшення частоти повільних хвиль (> 5 циклів в 1 хв), або брадігастрія, т. Е. Зменшення частоти повільних хвиль (