Причини і механізми розвитку міокардіальної форми серцевої недостатності

Міокардіальна форма серцевої недостатності розвивається при безпосередньому ураженні міокарда, коли з функціонування вибуває ділянку серцевого м'яза (як, наприклад, при інфаркті міокарда) або знижується скорочувальна функція міокарда в цілому (як, наприклад, при міокардитах, кардіоміопатії, тотальному коронарокардіосклероз).

Причини: інфекції, інтоксикації, гіповітаміноз, коронарна недостатність, аутоаллергические процеси.

Дана форма пов'язана з порушенням енергетичного обміну серцевого м'яза.

Міокардіальна серцева недостатність призводить до порушення. як систоли (скорочення), так і діастоли (розслаблення) серця.

1) Порушення обмінних процесів

2) зниження утворення енергії

3) зниження скорочувальної здатності

4) зниження роботи серця

5) розвивається в умовах гіпофункції серця

• Порушення енергетичного обміну в міокарді можуть бути результатом недостатності окислення, розвитку гіпоксії, зниження активності ферментів, що беруть участь в окисленні субстратів, і роз'єднання окислення і фосфорилювання

• Недостатність субстратів для окислення найчастіше виникає внаслідок зменшення кровопостачання серця зміни складу притікає до серця крові, а також порушення проникності клітинних мембран.

• Склероз коронарних судин є найчастішою причиною зменшення кровопостачання серцевого м'яза. Відносна ішемія серця може бути результатом гіпертрофії, при якій збільшення обсягу м'язових волокон не супроводжується відповідним збільшенням числа кровоносних капілярів

• Метаболізм міокарда може бути порушений як при нестачі (напр. Гіпоглікемія), так і при надлишку (напр., При різкому збільшенні в крові, що притікає молочної, піровиноградної кислот, кетонових тіл) деяких субстратів. Внаслідок зсуву рН міокарда виникають вторинні зміни активності ферментних систем, що призводять до порушень метаболізму

2. Патогенез дифузійної дихальної недостатності.

Механізми розвитку гіпоксемії при дихальної недостатності

1. Альвеолярна гіповентиляція. Тиск кисню в альвеолярному повітрі менше атмосферного в середньому на 1/3, що обумовлено поглинанням О2 кров'ю і відновленням його напруги в результаті вентиляції легенів. Ця рівновага динамічне. При зменшенні вентиляції легенів переважає процес поглинання кисню, а вимивання вуглекислого газу знижується. В результаті розвиваються гіпоксемія і гіперкапнія, що може мати місце при різних формах патології - при обструктивних і рестриктивних порушеннях вентиляції легень, порушеннях регуляції дихання, ураженні дихальної мускулатури.

2. Неповна дифузія кисню з альвеол. Причини порушення дифузійної здатності легень розглянуті вище (див. Розділ 16.1.2).

3. Збільшення швидкості потоку крові по легеневих капілярах.

Воно призводить до зменшення часу контакту крові з альвеолярним повітрям, що відзначається при рестриктивних порушеннях вентиляції легень, коли зменшується ємність судинного русла. Це характерно і для хронічної обструктивної емфіземи легенів, при якій теж має місце зменшення судинного русла.

4. Шунти. У нормальних умовах близько 5% потоку крові йде повз альвеолярних капілярів, і неоксигенована кров знижує середнє напруження кисню в венозному руслі малого кола кровообігу. Насичення артеріальної крові киснем складає 96-98%. Шунтування крові може збільшуватися при підвищенні тиску в системі легеневої артерії, що виникає при недостатності лівих відділів серця, хронічними обструктивними патології легень, патології печінки. Шунтування венозної крові в легеневі вени може здійснюватися з системи вен стравоходу при портальній гіпертензії через так звані портопульмональние анастомози. особливістю ги

поксеміі, пов'язаної з шунтуванням крові, є відсутність лікувального ефекту від вдихання чистого кисню.

5. Вентиляційно-перфузійні розлади. Нерівномірність вентиляційно-перфузійних відносин властива нормальним легким і обумовлена, як вже було зазначено, силами гравітації. У верхніх відділах легенів кровотік мінімальний. Вентиляція в цих відділах теж знижена, але в меншому ступені. Тому від верхівок легких кров відтікає з нормальним або навіть підвищеним напругою О2, проте у зв'язку з невеликим загальною кількістю такої крові це мало впливає на ступінь оксигенації артеріальної крові. У нижніх відділах легенів, навпаки, кровотік значно підвищений (в більшій мірі, ніж вентиляція легенів). Невелике зниження напруги кисню в відтікає крові при цьому сприяє розвитку гіпоксемії, так як збільшується загальний обсяг крові з недостатнім насиченням киснем. Такий механізм гіпоксемії характерний для застою в легенях, набряку легенів різної природи (кардіогенного, запального, токсичного).