Класифікація інфекційно-токсичного шоку

Сопор або кома. Адинамія.

Зниження м'язового тонусу.

Розлитої ціаноз шкіри і слизових оболонок.

Розлади дихання, його патологічні типи, апное. Декомпенсовані прояви метаболічного ацидозу. Виражена гіпоксемія. SaO2 За останні два десятиліття число випадків менструального TSS (1 випадок на 100.000) продовжує неухильно знижуватися, що пояснюють висновком високо поглинаючих тампонів з ринку.
Однак, в 50% випадків цей синдром не пов'язаний з менструацією. Неменструального випадки TSS зазвичай ускладнюють використання бар'єрних контрацептивів, хірургічні та післяпологові інфекції ран, опіки та інші пошкодження шкіри, остеомієліт, артрит. Хоча в більшості випадків TSS доводиться на жінок, в 25% випадків він реєструється у чоловіків.

У 1980-х років Стівенс описує газообразующие інвазивні інфекції м'яких тканин, що супроводжуються токсичним стрептококовим шок-подібним синдром (некротизуючий фасциит). Стрептококовий TSS може збігатися зі стафілококовим TSS (STSS), причому, посів крові зазвичай буває позитивним для стафілококів в STSS. Токсин штамів S.aureus, вражає при інвазії людей, які мають фактори ризику розвитку синдрому. Більшість випадків синдрому токсичного шоку пов'язані з стафілококовим токсином, який тепер називається TSS токсин-1 (TSST-1) і стафілококових ентеротоксин Б.

Діабет, алкоголізм, інфекції, вітряна віспа (діти, хворі на вітряну в 39 разів частіше здорових дітей хворіють некротизуючим фасціітом з розвитком токсичного стрептококи шоку) і різноманітність хірургічні процедури (особливо у стоматологів) збільшують ризик розвитку важких інфекцій і, отже, потенційно можуть збільшити ризик TSS (Таблиці №).

Інші екзотоксини, такі як ентеротоксини, C, D, E, H мають невеликий внесок в розвиток цього стану. Від 70% до 80% людей отримують антитіла до TSST-1 в підлітковому віці, а 90-95% мають такі антитіла всю дорослу жізнь.Помімо С-групового полісахариду, в клітинній стінці S. руоgеnеs містяться ще кілька антигенів, за якими можна диференціювати різні штами. Найважливішим із них є М-білок, структурно оформлений у вигляді філаментів. За його антигенних особливостей ідентифіковано більше 80 М-типів (М-сероварів) пиогенного стрептокока, причому за рідкісним винятком кожен з них містить єдиний варіант М-білка. М-білок являє суперспіралізованную молекулу, яка складається з чотирьох ділянок повторюваних амінокислотних послідовностей, що утворюють филаментозному вирости. Епітопной варіабельність пов'язана з А-фрагментом, інші ділянки більш консервативні. М-антиген екранує бактерії від фагоцитів, виконуючи роль своєрідної капсули, а також пригнічує антибактеріальні реакції в опсонофагоцітарной системі. При опсонізації бактерій анти-М антитіла підсилюють бактерицидність фагоцитів. Висока специфічність анти-М антитіл визначає недостатній захист людини від стрептококових інфекцій: імунітет повинен формуватися окремо для кожного з 80 М-сероварів S. pyogenes. Крім того, М-антигени мають слабку імуногенність, і антитіла до них з'являються із запізненням. При ангіні здатність стрептокока до утворення М-антигену падає в міру одужання. До факторів антіфагоцітарной захисту слід віднести також стрептолізин, які лизируют лейкоцити, пригнічуючи фагоцитоз, а також протеїназу, що руйнує З 5а фактор комплементу - потужний хемоаттрактанти для нейтрофілів, що сприяє їх екстреної мобілізації в зону бактеріальної інвазії. Ослаблення цього механізму знижує стійкість до пиогенной інфекції, створюючи передумови для випереджаючого розмноження бактерій. На поверхні деяких штамів є Fс-реактивний фактор - білок, який зв'язується з Fс фрагментом IgG, і, можливо, знижує опсоніческую активність антитіл.

Крім антіфагоцітарной факторів, інвазивність стрептокока визначається тріадою, ферментів, які секретуються в зовнішнє середовище і руйнують тканинні бар'єри на шляху інфекції. До них відносяться стрептокіназа, (фібринолізин), Стрептодорназа (дезоксирибонуклеаза) і гіалуронідаза. Подібні ферменти продукуються і іншими бактеріями, але гемолитические стрептококи найбільш активні в цьому відношенні. Фібринолітичний ефект стрептокінази полягає не в прямому фібринолізі, а в активації плазміногену, що розщеплює фібрин та інші білки, зокрема С3 - фактор. Стрептокіназний плазмин не блокується плазмовими інгібіторами і володіє неконтрольованої активністю.

Фатальний результат при стрептококових инвазиях може наступити блискавично, так при родовому сепсисі і пневмонії хворі іноді гинуть протягом лічених годин (Таблиці №).

Діагностично значущі клінічні симптоми і стану при синдромі стрептококовому токсичного шоку

Лихоманка> 38,9 o C

Шкіра: дифузна макулярна еритродермія