Шок - реферат - анестезіологія і реанімація - реферат з медицини
· Блідість шкірних покривів
· Холодні шкірні покриви
Крім того, порушується відділення сечі, у важких випадках виникає спрага, нудота, блювота, сплутана неспокійне або напівнепритомному стані. Основна роль у розвитку шоку належить гемодинамічної фактору. В даному випадку мається на увазі зниження об'єму циркулюючої крові, що веде до зниження перфузії життєво-важливих органів.
Сприятливі фактори для розвитку шоку:
· Новоутворення різної локалізації
· Хірургічні втручання, особливо на органах шлунково-кишкового тракту і сечових шляхів
· Наявність підключичної катетера
· Лікування антибіотиками, гормонами, цитостатиками
· Використання інгаляційного обладнання
Синдром шоку може виникнути при:
· Висока геморагія (крововтрата) призводить до підвищеної втрати рідини (при опіках, блювота, пронос), що призводить до гіповолемічного шоку.
· Вазовагальний рефлекс - виникає через сильного болю в поєднанні з емоційними розладами. Розглянемо механізм шоку при вазовагальние рефлекс: у відповідь на біль відбувається рефлекторна вазодилатація, так як пригнічується симпатичний тонус в м'язах одночасно з вагальная уповільненням ритму серця, що призводить до рефлекторного шоку.
· Грамнегативною сепсису, панкреатит. Цьому поєднанню факторів надають великого значення. Механізм шоку: пропотеваніе рідини в Екстраваскулярний простір, болю, дію ендотоксину, або липополисахарида. Крім того, беруть участь захисні пептиди господаря: ферменти лейкоцитів, інтерлейкіни, комплемент, що надає дію на серце і мікроциркуляторного русла, що призводить до розвитку септичного шоку.
· Серцева недостатність як причина шоку має місце при гострому інфаркті міокарда, тромбоемболії легеневої артерії, аневризми аорти, тампонаді серце, що призводить до розвитку кардіогенного шоку
· Недостатність кори надниркових залоз через адреналектоміі, недостатність замісної терапії кортикостероїдами у хворих, які отримую гормони у високих дозах, і піддавалися хірургічному лікуванню. Терапія прямо впливає на шок, тобто викликає розвиток гіпоадреналового шоку.
· Розлади симпатичної нервової системи призводять через расспространенія вазодилатації до зниження об'єму циркулюючої крові. Розлади симпатичної нервової системи виникають при наступній патології:
· Спинальний шок виникає після спінальної анестезії високого рівня.
· Тяжкі травми спинного мозку
· Перерезка спинного мозку
· Анафілактичний шок, що виникає при введенні чужорідних пептидів. У хворих виникає свербіж, генералізована почервоніння, нестача повітря, судоми, блювота, біль у приступообразні болю, нетримання сечі або калу. Така клінічна картина виникає у ранній сенсибілізованих людей через ГНТ 1 типу (реагиновий тип).
Клініка шоку.
· Холодні бліді шкірні покриви - через сильні вазоконстрикції.
· Тахікардія, гіпотензія виникають як відображення порушеного серцевого викиду.
· Пітливість виникає в результаті максимальної симпатичної активності.
· Знижена перфузія мозку, яка призводить до летальних розладів.
· Тривале зниження АТ - грає основне прогностичне значення. Гіпотензія, метаболічний ацидоз (накопичення лактату) і виникає в результаті цього порушення мікроциркуляції ведуть до незворотних змін у внутрішніх органах, що називається поліорганної недостатністю. Метаболічний ацидоз викликає капілярний параліч і дилатацію венулярного русла, таким чином, що рясна втрата рідини відбувається в інтерстиціальний простір, що веде до утворення порочного кола, в результаті чого, шок стає незворотнім. Прояви поліорганної недостатності:
· Тубулярний некроз нирок, що призводить до ниркової недостатності.
· Недостатність надниркових залоз, що веде до втрати нормальної реакції на стрес.
· Серцева недостатність, що виникає в результаті низької коронарної перфузії.
· Недостатність печінки, внаслідок некрозу печінкових клітин, в результаті чого у хворих виникає жовтяниця.
· Поразка довгастого мозку, в результаті, якого уражається серцевий і вазомоторний центр.
· Респіраторний дистрес-синдром дорослих (шокова легеня) виникає з пошкодження мембран легень, що ведуть до фіброзу і дихальної недостатності.
· Пошкодження ендотелію капілярів веде до діссіменірованной внутрішньосудинної коагуляції з широкою блокадою мікроциркуляції і мікротромбами. Фібрин і тромбоцити максимально споживаються в процесі дисемінований внутрішньосудинної коагуляції, що в подальшому веде до їх виснаження і появі геморагій на шкірі, в шлунково-кишковому тракті, легенях.
Необхідно знати, що при енергійному лікуванні життя хворих може бути збережена, але необхідно враховувати, що у внутрішніх органах будуть вторинні зміни. Наприклад, при шоковому легкому буде порушена дифузія газів з фіброзу альвеол і розвитку дихальної недостатності.
Відзначимо, що якщо геморагії є причиною шоку, то, можливо, знадобиться хірургічна ревізія і переливання крові для заміщення крововтрати.
При рефлекторному і кардіогенному шоці піднімають ніжний кінець ліжка для підняття артеріального тиску, вводять морфін. Не можна зігрівати хворих, так як вазодилатація шкірних судин призведе до відтоку крові від життєво важливих органів. Вводять кисень і рідина у вигляді плазми, ізотонічного розчину, плазмозамінників при септичному та анафілактичний шок під контролем ЦВД і заклинює тиску в легенях. Норадреналін і дофамін при систолічному АТ нижче 90 мм. Рт.ст. так як таке нізкоесістоліческоедавленіе призведе до гіповентиляції легенів, тканинної гіпоксемії, розвитку найвищого метаболічного ацидозу і смерті. Якщо при кардіогенному шоці є гіповолемія, то швидко вливають пробний об'єм рідини, частіше у вигляді колоїдної розчину: реополіглюкін, 100 мл для контролю відповіді АТ. Якщо при цьому АТ зростає, то можна припускати наявність значущої гіповолемії. Якщо відповідь АТ немає, то показано призначення вазопресорів (норадреналін, дофамін), тривалої контролюючої інфузії для підтримки систолічного тиску на рівні 90-110 мм.рт.ст.
Вазодилататори: нітрпруссід натрію, нітрогліцерин, який застосовують при кардіогенному шоці для зниження системного судинного опору і підвищення венозної ємності, що веде до зниження навантаження на ушкоджений міокард, особливо при відсутності тяжкого зниження артеріального тиску. При важкої гіпотензії поєднують введення вазодилататорів і допаміну (добутаміну). Однак, ця терапія вимагає обов'язкового моніторування швидкості перфузії і клінічного і гемодинамічного відповіді за допомогою використання катетера в легеневої артерії або центральної вени. Використовується тимчасово трансвенозная стимуляція при персистуючої атровентрікулярной блокаді або тяжкої дисфункції синусового вузла. Необхідно пам'ятати, що в даний час рутинно дигогксин не використовують - цей препарат може бути використаний при миготливої аритмії, суправентрикулярної тахікардії, ознак легеневого застою. Перфузія добутамін, який є виборчим бета-стимулятором веде до збільшення серцевого викиду і зниження тиску наповнення лівого шлуночка у відсутності тяжкої гіпотензії. При наявності гіпотензії використовують допамін (з огляду на його бета-стимулюючі властивості) з альфа-стимулюючими препаратами.
Крім того, використовується раннє призначення інтрартеріальной балонної контрапульсації, яка високо перспективна для попередження поліорганної недостатності у хворих з гострим інфарктом міокарда. Негайне аортокоронарне шунтування підвищує виживаність у хворих з кардіогенний шоком, особливо якщо воно виконано протягом перших 6 годин. Тромболітична терапія менш ефективна. Для усунення метаболічного ацидозу використовують 4% розчин бікарбонату натрію в обсязі 50-100 мл. Цей препарат можна вливати без контролю рН крові.
При шоковому легкому може знадобитися негайно ендотрахеальний інтубація для забезпечення достатньої кількості кисню так як є різко виражена гіпоксемія. Необхідно враховувати, що наявна гіпоксемія часто рефрактерна до інгаляцій кисню через носовий катетер.
При тривало триваючому шоці може виникнути адренокортікальному виснаження. В цьому випадку необхідно внутревенно введення гідрокортизону.
При перитоніті, септичному шоці необхідно використовувати повні дози антибіотиків широкого спектру дії.
При наявності ДВС-синдрому використовується гемостатична терапія в поєднанні з трансфузій свіжозамороженої плазми і якій знаходиться всі необхідні фактори коагуляції.
Анафілактичний шок. Використовують адреналін, який є прямим фармакологічним антагоністом дії медіаторів алергії (гістаміну та ін.). У легких випадках, таких як кропив'янка, генералізованому свербежі використовується підшкірне введення адреналіну в обсязі 0.3-0.5 мл. При укусі змій і ін. Тварин, якщо антиген потрапив в кінцівку, то накладається джгут, вище місця укусу та в місце укусу вводиться 0.1-0.2 мл адреналіну. Якщо симпоми куповані, то перорально дають антигістамінні препарати протягом 1-2 діб. При важкій реакції з гіпотонією і вазомоторним колапсом вводять рідина внутрішньовенно, адреналін повільно внутрішньовенно, під контролем для попередження побічних ефектів: головний біль, тремтіння, аритмія, нудота. Обов'язково треба підняти ніжний кінець ліжка. При анафілаксії важка гіпотонія розвивається з вазодилатації, недостатності міокарда у вигляді комбінації всіх перерахованих вище причин. Необхідно враховувати, що лікування одного синдрому може посилити інший синдром.
Введення манітолу в дозі 15 мг внутрішньовенно або фуросеміду в дозі 40-80 мг внутрішньовенно в ряді випадків може попередити пошкодження канальців нирок через зниження перфузії нирок, але спочатку треба нормалізувати артеріальний тиск. В іншому випадку дія фуросеміду не реалізується.
Відзначимо, що шок в клініці зустрічається рідко, приблизно 6-8 чоловік в рік. Навіть кардіогенний шок не часте ускладнення. Однак при повторних інфарктах міокарду природно, що кардіогенний шок зустрічається частіше. Крім того, часто шок пропускається лікарями, так як дуже близько до нього стоїть колапс. Запам'ятаємо, що колапс - це оборотна гіпотонія. У хворого буде зниження артеріального тиску, аритмія або підвищена температура. При інфекційній природі колапсу вводять антибіотики. При наявності аритмій їх купируют, заповнюють ОЦК. В результаті проведеної терапії стан хворих швидко нормалізується (максимум за 10 хвилин справляються з колапсом) і органних порушень немає, що є принциповою відмінністю колапсу від шоку (при шоці завжди є органні порушення). Крім того, при колапсі порушень відділення сечі немає. Відзначимо, що якщо діурез становить менше 30 мл на годину, то терапія не ефективна.
Якщо у хворого пневмонія з високою інтоксикацією, то все жарознижуючі препарати треба давати з великою обережністю, особливо, якщо це міцний парубок, так як самі по собі нестероїдні протизапальні засоби можуть призвести до колапсу, за рахунок зниження температури при залишається дилатації мікроциркуляторного русла. Крім того, ОЦК лікарем не заповнює. Для того щоб визначити чи треба вводити жарознижуючі препарати проводять таку пробу - вимірюють артеріальний тиск лежачи і стоячи. Лежачи - серце і судини знаходяться на одному рівні, отже, АТ матиме одну величину, і стоячи - іншу (повернення крові до серця менше, і серцевий викид менше, що веде до зниження артеріального тиску на периферії). Якщо у хворого стоячи зниження АТ більше ніж на 20 мм.рт.ст. то жарознижуючі протипоказані, так як може бути колапс. Зниження АТ стоячи супроводжується тахікардією за рахунок активації барорефлекса з синусового вузла і дуги аорти. Таким чином, якщо у хворого зниження артеріального тиску стоячи і тахікардія, то є хороша компенсація і можливість розвитку колапсу мінімальна.
Часто лікарі пропускають початок шоку. Тому, необхідно враховувати, що септичний шок звернемо тільки протягом 1 години - «золотий час». У цей час необхідно заповнювати ОЦК, вводити антибіотики і вазопресори.
Основні напрямки лікування шоку в науці.
· На тварин отримані прекрасні результати при лікуванні шоку сироватками з моноклональними антитілами до інтерлейкіну 1 і фактора некрозу пухлин. Ці сироватки містять окис азоту. Хороші результати за рахунок того, що при септичному шоці основне значення грає не стільки вірулентність мікроорганізму, скільки відповідь господаря. На жаль, моноклональні антитіла зв'язують рецептори, виявляються недостатньо специфічні для людини. У світі в цьому напрямку проведено всього 5 досліджень. В даний час це високо перспективно.
В даний час доведено, що подача кисню під підвищеним тиском збільшує виживаність хворих при шоці. ABC - основа реаніматології. А - airway (дихальні шляхи), на скільки вони вільні, В - breath (дихання), наскільки налагоджено дихання, С -circulation - на скільки відновлено кровообіг. Зараз до АВС додали D - delivery, необхідно забезпечити доставку кисню, тобто обсяг кисню надходить в організм повинен бути достатній. Крім того, на периферії вивільняється кисень повинен бути також в достатньому обсязі, тобто має бути адекватне, достатня кількість еритроцитів, які є переносниками кисню. Таким чином, переливання крові є обов'язковим. Однак не вирішено питання про вплив кисню на шоковий легке, так як надмірне його кількість може пошкоджувати мембрани легень.
При шоці необхідний контроль молочної кислоти, тобто контроль метаболічного ацидозу. Запам'ятаємо норму молочної кислоти - 0.56 - 1.67 ммоль / л. За цим показником можна визначити чи достатньо введення соди. Дуже добре ввести хворим тонкий зонд в шлунок і визначити пристеночную рН, так як саме ця рН відбиває ступінь метаболічного ацидозу. При шоці сильно страждає кишечник, який починає пропускати через свою стінку шкідливі речовини. Вкрай небезпечний септичний шок. Глибокою помилкою є думка, що при шоці все хворі лежать у важкому стані. При септичному шоці хворі ходять, приймають ліки, шкірні покриви у них теплі. Потім раптово з'являється жовтяниця, болі в м'язах за рахунок розпаду м'язових білків, аритмії і поліорганна недостатність, яка може тривати 7 днів. Вивести хворих з цього стану вкрай важко. Поліорганна недостатність може бути оборотна при адекватної терапії, що проводиться під контролем всіх показників.
При кардіогенному шоці летальність становить 80%. Перспективним є балонна дилатація з аортокоронарним шунтуванням.
Обмовимо коротко, поняття токсичний шок. Цей термін був введений в 1978 році і був описаний у жінок репродуктивного віку під час менструації. В цей час на ринок надійшли вагінальні тампони, які мали вкрай високий ступінь абсорбції. Таким чином, у жінок, у яких був Str.aureus в статевих шляхах при використанні цих тампонів розвивався шок. У хірургіскіх клініках подібна картина шоку розвивалася у чоловіків з ножовими пораненнями, у яких була недостатня стерильність пов'язок. Винен той самий мікроб. Однак в даний час ймовірність і актуальність цього шоку мінімальна.
Ми неодноразово згадували, що для лікування шоку використовується допамін і норадреналін. Відзначимо, що ці препарати підтримують АТ приблизно 30 хвилин, при збільшенні доз їх можна вводити до 5 годин, але чим більше вводиться норадреналіну, тим менше залишається рецепторів, здатних його сприйняти, тобто чим більше медіатора, тим менше рецепторів. Постає питання, що ж може підвищити чутливість судинного русла до катехоламінів. Цю чутливість підвищують глюкокортикоїди. Таким чином, основна мета глюкокортикоидной терапії при шоці полягає в підвищенні чутливості судинного русла до циркулюючих катехоламінів.