портосистемного шунти

Портосистемного (портокавальние) шунти - це неправильні судинні з'єднання між печінкової портальної веною (кровоносною судиною, який з'єднує шлунково-кишковий тракт з печінкою) і системним кровообігом (рис.2, 2а).

Такі аномальні анастомози направляють кров від шлунково-кишкового тракту в системний кровотік, минаючи печінку і тим самим обмежуючи життєво важливі функції печінки в метаболізмі і детоксикації продуктів обміну, а також бар'єрні функції захисту від кишкових хвороботворних мікроорганізмів. Значною мірою такі порушення піддають організм впливу токсичних продуктів травлення і проявляються симптомами печінкової недостатності.

Рис.1 Схема нормального портального кровотоку

Рис.2, 2а. Схеми патологічного портального кровотоку

Портосистемного шунти можуть бути як вродженими, так і набутими, т. Е. Освіченими внаслідок якоїсь хвороби, отриманої протягом життя. Вроджені шунти більш поширені і складають приблизно 75% всіх випадків. Класифікуються шунти згідно їх розташуванню як позапечінкові або внутрішньопечінкові.

До теперішнього часу, визначено шість головних типів вроджених шунтів:

Шунт ductus venosus - судина, що з'єднує пупкову вену з каудальної порожнистої веною у плода. Ductus venosus є ембріональним венозних посудиною, що виходять з пупкової вени, який перетинає печінку, впадає в печінкову вену і потім в каудальную порожнисту вену.
Портокавальний шунт - дренаж портальної вени в каудальную порожнисту вену.
Портально-непарний шунт - дренаж портальної вени в непарну вену.
З'єднання портальної вени і каудальной порожнистої вени з непарної веною в сегмент порожнистої вени преренальную.
Атрезія портальної вени (гіпоплазія) з розвитком множинних колатеральних портосистемних анастомзов (раніше названий портальний фіброз).
Гепатопортальная мікроваскулярная дисплазія.

Фото 1. Шунт ductus venosus - судина, що з'єднує пупкову вену з каудальної порожнистої веною у плода

Фото 2. Гепатопортальная мікроваскулярная дисплазія

Фото 3. портокавального шунт - дренаж портальної вени в каудальную порожнисту вену

Фото 4. портокавального шунт - дренаж портальної вени в каудальную порожнисту вену

Фото 5. З'єднання портальної вени і каудальной порожнистої вени з непарної веною в сегмент порожнистої вени преренальную

Фото 6, 7. Атрезія портальної вени (гіпоплазія) з розвитком множинних колатеральних портосистемних анастомозів

Фото 8. Часткове заповнення судин печінки. Собака породи йоркширський тер'єр.

Вроджені шунти частіше зустрічаються у чистопородних собак. Велика схильність окремих порід до цієї патології передбачає її генетичну зумовленість.

Позапечінкові шунти складають до 90% всіх випадків, вони характерні для маленьких порід собак і кішок.

Внутрішньопечінковий шунти поширені у собак великих порід і не перевищують 25% випадків.

Мікроваскулярна дисплазія судин печінки являє собою особливу форму внутрішньопечінкових шунтів, при якій не виникають великі судинні анастомози.

Придбані портокавальние шунти утворюються як вторинне ускладнення при патологіях, що призводять до тривалого підвищення портального тиску. Хронічна портальна гіпертензія сприяє відкриттю атрофованих ембріональних судинних мереж або утворення нових сполук. Найчастіше такі шунти зустрічаються у дорослих собак з цирозом, новоутвореннями або запальними захворюваннями печінки. На відміну від вроджених шунтів, при придбаних зазвичай утворюються множинні анастомози.

Важливим питанням для заводчиків є питання генетичної обумовленості даного захворювання.

Ще однією породою, у якій виявлено генетичне підставу появи портосистемних шунтів, є йоркширський тер'єр. За даними, представленими Robert M. Hardy, існує генетичне впливу на освіту портосистемних шунтів у мальтійських болонок з Австралії, керн тер'єрів з США і ірландських вовкодавів. Значні відмінності в вигляді шунтів припускають наявність шкідливого чинника, який може викликати порок розвитку ембріональної судинної мережі. Але це припущення досі ще не доведено (Robert M. Hardy).

Серйозність клінічних симптомів залежить від обсягу шунтіруемой крові і

місця розташування судини шунтування. Кров від шлунка, підшлункової залози і дванадцятипалої кишки, селезінкової області є найважливішою для забезпечення нормального харчування печінки. Інсулін грає особливо важливу гепатотрофіческую роль, хоча інші непанкреатіческіе чинники також необхідні.

Таким чином, клінічні симптоми і печінкова атрофія є найважчими у тварин з гастродуоденальними-панкреатическим венозних шунтуванням. У багатьох випадках клінічні симптоми проявляються епізодично; коли вони присутні в протягом декількох годин або протягом доби або двох, потім тварина повертається до "нормального" стану. Погіршення стану після прийому їжі зустрічається в 25% випадків. Шлунково-кишкові симптоми присутні в 75% випадків з портосистемного шунтами. Ці симптоми зазвичай носять не дуже виражений характер. З видимих симптомів - це анорексія, блювота, гіперсалівацію, пронос, збочений апетит і іноді поліфагія; не надто виражені - полидипсия і поліурія, рідкісний асцит, велика чутливість до анестезуючих засобів і відсутність толерантності до транквілізаторів. У вісімнадцяти собак з двадцяти (яких застосовувалися засоби для наркозу) процес відновлення після використання наркотичних препаратів був більш тривалим (Robert M. Hardy).

Одним з основних біохімічних показників є рівень жовчних кислот. За концентрації сироваткових жовчних кислот не можна диференціювати хвороби печінки, однак, якщо їх концентрація після прийому корму сильно зростає (більш 150 ммоль / л), можна припускати наявність цирозу або інше портосистемного шунтування.

Схема вимірювання портального тиску у собак. При підвищенні тиску вище 20 см водного стовпа буде розвиватися асцит.

Приклад діагностики та лікування шунта. Собака породи йоркширський тер'єр