особливості биомембран

Однією з найбільш характерних особливостей мембран є їх надзвичайні різноманітність і неоднорідність. Вони обумовлені як неоднорідністю складу (різні білки, ліпіди і вуглеводи), так і способами взаємодії різних мембран один з одним і з компонентами цитоплазми. Компоненти мембран надзвичайно асиметричні. Білки мембран мають чітко помітні поза- і внутрішньоклітинні домени. Багато компонентів мембран знаходяться в стані безперервного руху. Особливістю цих структур є те, що вони утворюються в значній мірі шляхом самосборки, і між компонентами мембран фактично відсутні ковалентні зв'язки. Те саме можна сказати і до іонних насосів. Всі вони сконструйовані за єдиним принципом і складаються з двох функціонально залежних частин (рис. 1).

Мал. 1. Схема іонного насоса

Функціонально мембрана є місцем накопичення хімічної енергії, подібно макроергічних сполук (фосфатним ефірів циклічних азотистих основ - аденіну і гуаніну, метаболитам вуглеводного обміну і коензиму А). Працює вона за принципом конденсатора, розділяючи заряджені атоми і молекули (іони). Проникність і полярність мембрани залежать від електрохімічного градієнта, тобто від концентрацій іонів по обидві сторони мембрани, і від мембранного градієнта, тобто від різниці електричних потенціалів всередині і поза мембрани.

Найбільш важливими біомембранами вважаються плазматична і ядерні мембрани. Перша - бар'єр, що оточує цитоплазму і обмежує клітку. Вона містить спеціалізовані компоненти для підтримки міжклітинних контактів і взаємодій, перенесення малих і великих молекул з клітини і всередину її. Плазматична мембрана складається з спеціалізованих ділянок (апікального і базолатерального) і може містити спеціалізовані структури (мікроворсинки і десмосоми).

Внутрішня і зовнішня ядерні мембрани розрізняються. Морфологічно найбільш характерні для них порообразние структури, в яких обидві мембрани виглядають злилися. Вважають, що пори дозволяють комплексам мРНК-білок переходити з ядра в цитоплазму, а регуляторним комплексам переміщатися в зворотному напрямку.

Ядерна мембрана відбувається з ЕПР (ЕР). Він являє собою складну мережу цістернообразних або трубчастих структур, які становлять значну частину внутрішнього обсягу тваринної клітини. В ЕР синтезуються різні білки, секретуються і включаються далі до складу цитоплазматичної мембрани або лізосом. З ЕР часто пов'язані рибосоми. і в цьому випадку він відповідно до свого мікроскопічним виглядом називається шорстким ЕР. Безрібосомние ділянки (гладкий ЕР) є місцем біосинтезу стеролів, детоксикації амінів і десатурации жирних кислот (ЖК). Всі зазначені процеси входять в узгоджену діючу систему перенесення електронів за участю цитохромів b5 і Р450. Ці цитохроми містять гем, який координований легко змінює валентність іоном Fe2 + -Fe4 +. що і забезпечує перенесення електронів. Відзначимо, що Fe2 + має радіус 82 пм, Fe3 + '67 пм, a Fe4 + менш 60 пм. Мабуть, зміна радіуса іона в процесах окислення-відновлення викликає відповідні конформаційні перетворення молекули гема, що дозволяють переводити атомарний кисень в реакційно-здатну форму.

У тілі людини міститься в середньому близько 70% солоної води. Характерною властивістю живої клітини є підтримка нерівномірності розподілу речовин між нею і середовищем. У табл. 1 наведені дані про розподіл основних неорганічних іонів в середовищі і в клітинах крові.

Серед мембранних ліпідів найважливішими є представники трьох класів: фосфогліцерідов (50-90%), сфінголіпіди. холестерин (до 10%). Сфінголіпіди представлені головним чином церамідамі - фосфатидилхолін ( «лецитин») (40-60%), фосфатидилетаноламін ( «кефаліп») (20-30%), ш (5-10%), сфінгоміеліна (5-20%), і гликосфинголипидов у вигляді цереброзидів і ганглиозидов (рис. 2).

Мал. 2. Компоненти мембранних ліпідів

Жирні ацильні ланцюга фосфогліцерідов визначають властивості білково-ліпідного бішару в залежності від числа подвійних зв'язків і довжини ланцюга. Беруть участь в утворенні подвійних зв'язків атоми вуглецю не можуть обертатися відносно один одного і тому займають фіксовану позицію. Ця особливість обумовлює наявність в вуглеводневого ланцюга вигинів, які, в свою чергу, запобігають щільну упаковку ліпідних «хвостів». Протяжність ланцюгів теж впливає на в'язкість і плинність мембрани, так як більш короткі ланцюга упаковані в менш жорсткі структури.

Сфінголіпіди. особливо в вигляді сфінгоміеліна. є дуже важливим компонентом мембран нервових волокон, виконуючи функції їх захисту та ізоляції. Холестерин має двоякими функціями. З одного боку, він впроваджується гидрофобной частиною молекули (замкнутою структурою кілець) між ненасиченими ацильними ланцюгами інших ліпідів. Це призводить до розпушення упаковки цих ланцюгів, тобто до зниження в'язкості внутрішньої частини бішару. З іншого боку, гідроксильна група стероїду розташовується ближче до гідрофільних головах інших ліпідів, «цементуючи» гидрофильную частина мембрани. В результаті мембрана стає менш проникною для невеликих молекул.

Гликосфинголипидов містять залишок цукру, приєднаний до гідроксильної групі крайнього вуглецевого атома сфингозина. Якщо залишок цукру один (як правило, галактоза Гал. Іноді глюкоза Глю) - це цереброзидів. Вони знаходяться в мембранах клітин ЦНС і беруть участь в ізоляції нейронів. Якщо залишків Сахаров кілька - це гангліозиди. Полісахаридні «голови» ганглиозидов виступають над поверхнею клітини, служачи рецепторами для різних молекул. Вони також є специфічними детермінантами міжклітинної взаємодії, впливаючи на зростання і диференціювання ровку тканини. Прикладом особливостей розташування вуглеводів в молекулі ганглиозидов можуть служити відмінності добре відомих антигенів груп крові А, В і 0. Порушення обміну цих ліпідів призводить до аутосомно-рецесивним захворювання - Гангліозідози.

Оскільки плазматична мембрана постійно оновлюється, клітина має здатність руйнувати складні гліколіпіди. При деяких захворюваннях ферменти, що руйнують гліколіпіди, або відсутні, або дефектні. В результаті гліколіпіди накопичуються в клітці, приводячи її до загибелі. Ці захворювання - мукополісахаридози - синдроми Гунтера, Гурлера, Санфіліппо (типи А-Д).

Приблизно половину маси биомембран складають білки. Вони занурені в ліпіди, причому розрізняють трансмембранні ( «інтегральні») і периферичні білки. Перші наскрізь пронизують бішар майже перпендикулярно, а другі пов'язані з поверхнею мембрани нежорстко, в основному іонними взаємодіями. З периферичних білків найбільш відомі спектрин на внутрішній поверхні клітини і фибронектин - на зовнішньої. Ці білки тісно асоційовані з інтегральними за допомогою білок-білкових взаємодій. Інтегральні білки розрізняються за кількістю перетину мембран (моно - і політопние), а також зі зв'язків з ліпідами і вуглеводами. Більшість з них служать рецепторами або активаторами передачі сигналів усередині клітини. Білки мембран здатні пересуватися в площині мембрани, в залежності від ступеня зв'язку з білками цитоскелету, причому багато хто з них можуть переміщатися на значні відстані. Цим властивістю пояснюється ряд функцій клітини: угруповання рецепторів, ендоцитоз, фагоцитоз.

Багато ліпіди і білки на зовнішній поверхні мембран містять олігосахаридні ланцюга, тобто є гліколіпідами і глікопротеїнами. Вони беруть участь в утворенні міжклітинних контактів. Вуглеводні залишки формують специфічні поверхневі антигени. які строго контролюються генами головного комплексу гістосумісності і груп крові. Поверхневі антигени кожного організму специфічні, забезпечуючи генетичну індивідуальність клітин.

Важливою особливістю мембран клітини (плазматичної, ядерної, органел, ЕР і ін.) Є різний хімічний склад їх компонентів. Це відноситься і до білків, і до ліпідів, і до вуглеводів, і до їх комплексам. Є органели (мітохондрії) з власної ДНК, яка забезпечує синтез специфічних компонентів мембран. Цей феномен пояснює відмінності в проникності мембран для різних речовин і їх різну функціональну роль в обміні речовин в клітині. Для побудови нормальної здорової структури будь-якої клітини необхідний правильний набір специфічних мембранних компонентів.

Відомі захворювання, викликані порушенням формування як цілих клітин, наприклад, еритроцитів, так і одиничних органел, наприклад, пероксисом. У них руйнуються довголанцюгові (n> 20) ЖК з утворенням ацетил-КоА і Н2 O2. при цьому АТФ не синтезується. У цих органелах використовується значна кількість кисню, вони багаті оксидазами і каталази. При дефекті пероксисом довголанцюгові ЖК не руйнуються, що проявляється у вигляді синдрому Целльвегера.

Найчастіше необхідних клітині речовин (амінокислот, Сахаров, жирів, іонів металів і т.п.) для вилучення з них енергії і матеріалу в середовищі міститься менше, ніж в самій клітині. Тому у клітини є спеціалізовані системи для перенесення таких речовин всередину проти градієнта їх концентрації за допомогою механізму активного перенесення, тобто з витратою енергії. Це іонні насоси.

Медична біонеорганіка. Г.К. баранчиків