Метаболізм ліків - студопедія

Частково проходить в порожнині рота, шлунку, кишечнику (зокрема, изадрин інактивується в кишечнику, зв'язуючись з сульфатами, тому потрібно приймати його під язик), але в основному - в печінці. Ферментні ансамблі, що містяться в гепатоците (головним чином - в мікросомах) здатні метаболизировать практично будь-який ксенобіотик.

Розрізняють два взаємопов'язаних етапи метаболізму ліків. Перший - це прекон'югація. на другому етапі - кон'югації - приєднання до утворився на першому етапі метаболитам інших з'єднань, що веде до підвищення полярності і полегшення їх виведення з сечею

Сумарно метаболізм і виведення (див. Далі) визначають тривалість перебування препарату в організмі, зокрема, в крові (що кількісно характеризується "періодомнапіввиведення" (Т1 / 2)

Токсичні метаболіти (летальний синтез) виникають при розщепленні ізоніазиду, парацетамолу, дифеніну, карбамазепіну, димедролу, фенотіазинів. Особливо слід відзначити амідопірин - він перетвориться в канцерогендіметілнітрозамін.

Найбільш інтенсивно ліки (при прийомі всередину) метаболізується при першому проходженні через печінку.

Незвичайний метаболізм може залежати від генетичних порушень - вродженого зміни змісту (зазвичай - дефіцит) деяких ферментів ( "непрямий Фармакогенетичні відповідь").

Найчастіший генетичний дефект - недолік ферменту Г-6-Ф дегідрогенази в мембранах еритроцитів, що веде до легкого виникнення гемолізу під впливом великого числа препаратів

Найчастіше порушення інтенсивності метаболізму виникають при захворюваннях печінки, зокрема, на тлі цирозу.

Мають значення вікові особливості метаболізму:

Велике практичне значення має вплив одних препаратів на метаболізм інших за рахунок зміни активності ферментів.

До часто використовуваним индукторам відноситься фенобарбітал. Інші індуктори - рифампіцин, преднізолон, димедрол, дифенін.

До інгібіторів активності ферментів відносяться циметидин. левоміцетин, В-адреноблокатори, еритроміцин, ПАСК, лідокаїн.