Магній - природний антагоніст кальцію

Поможет автоматізуваті КЛІНІЧНІ
та Адміністративні процеси
та забезпечен обмін інформацією
между усіма Ланка встанови.

За даними літератури, магній в організмі займає друге після калію місце серед внутрішньоклітинних катіонів. Він грає важливу роль в життєдіяльності організму, будучи кофактором різних ферментів, велика частина яких утилізує АТФ [35]. Крім того, він є природним і фізіологічним антагоністом кальцію (Са2 +) [35].

Приблизно 75-80% сироваткового магнію знаходиться в іонізованій формі, інша частина специфічно пов'язана з білками [35].

Всмоктування магнію йде за рахунок іонної дифузії [4]. Виведення його з організму здійснюється нирками. За добу нирки виділяють в первинну сечу 2 - 2,5 г магнію, а з організму виводиться всього 100 мг. Таким чином, 95% відфільтрованого магнію реабсорбується [23].

Основною причиною нестачі магнію в організмі є його недолік у воді і грунті. Встановлено, що в таких районах спостерігається більш висока смертність, особливо чоловіків, від різної серцевої патології - порушення ритму, коронарна недостатність [7]. До утворення дефіциту магнію призводить також споживання етилового спирту внаслідок підвищення ниркової екскреції цього катіона [21].

Збільшення надходження магнію в організм вимагають їхні капітали, пов'язані з ростом і формуванням нових тканин. Встановлено, що при вагітності спостерігається посилене споживання Са, вітаміну D, фосфатів, що вимагає підвищеної надходження Мg2 +. Магнієвий дефіцит в дієті вагітних може бути причиною пошкодження артерій плода, що веде до розвитку генералізованого атеросклерозу у дітей. Крім цього, дефіцит магнію може бути причиною розвитку у вагітних кардіопатій і аритмій, особливо у жінок з станами, що підвищують потреба в магнії (діабет, часті і множинні пологи) [8].

У похилому і старечому віці також потрібна підвищена надходження магнію в організм, що пов'язано зі зниженою кишкової абсорбцією магнію в осіб цього віку [22].

При застійної серцевої недостатності дефіцит магнію розвивається двома шляхами.

1. За рахунок зниження надходження магнію в організм з шлунково-кишкового тракту, що обумовлено, з одного боку, низьким його споживанням з їжею (нудота, зниження апетиту), а з іншого боку - низькою абсорбцією магнію з просвіту кишечника, зумовленої набряком слизової. Затримка води в організмі і збільшення обсягу екстрацелюлярний рідини призводять до розвитку відносного дефіциту магнію (гіпомагніємія розведення).

2. В наслідок ятрогенних впливів: "петльові діуретики" впливають на товстий відділ висхідного коліна петлі Генлі, де відбувається основна реабсорбция магнію, а серцеві глікозиди знижують канальцеву реабсорбцію Mg2 + (точний механізм цього впливу поки не відомий) [18].

Практично будь-яка патологія кишечника викликає розвиток дефіциту магнію за рахунок зниження його абсорбції. До цих станів відносяться виразковий коліт, хвороба Крона, резекція тонкої кишки, і діарея [4].

Гіпомагніємія призводить до появи специфічних змін електрокардіограми (ЕКГ). Характерні 2 етапи змін ЕКГ при дефіциті магнію. При помірному дефіциті магнію на ЕКГ реєструється поява високого, широкого і гострого зубця Т. Зміни з боку зубця Т супроводжуються порушеннями внутрішньошлуночкової провідності, що на ЕКГ проявляється розширенням комплексу QRS. Виражений недолік магнію приводить до появи на ЕКГ "розплющеними" зубця Т, вираженої хвилі U і подовження інтервалів Q-T, Q-U, S-T. Крім цього, виражений дефіцит магнію супроводжується збільшенням частоти синусової імпульсації з тенденцією до формування аномального імпульсу.

Дефіцит магнію викликає розвиток різних аритмій. Вперше сульфат магнію як антиаритмічний препарат був застосований для лікування аритмій, викликаних глікозидною інтоксикацією [6] .Особливо ефективним він виявився при суправентрикулярних і шлуночкових тахікардіях і екстрасистоліях [9] .Є дані про успішне застосування сульфату магнію при лікуванні фібриляції шлуночків [2]. Крім перерахованих порушень ритму, сірчанокисла магнезія виявилася ефективною при застосуванні її для терапії порушень ритму; толерантних до антиаритмічної терапії всіма групами препаратів [5]. Аритмії, пов'язані з дисбалансом Mg 2+, розвиваються найчастіше у алкоголіків і у пацієнтів з рясним парентеральним введенням рідин [17]. Є дані, що вказують на те, що аритмії при пролапсі мітрального клапана теж пов'язані з дисбалансом Mg 2+ [11, 19].

Дефіцит магнію може бути причиною розвитку фіброзних кардіопатій. В експериментах на тваринах встановлено, що дефіцит магнію прискорює фіброз і уповільнює резорбцію колагену [14].

При дослідженні судин тварин з експериментально викликаної гіпомагніємією виявлені зміни, характерні для ранніх стадій атеросклерозу: гіперплазія гладком'язових клітин, фібриноїдний некроз і хронічне адвентіціальние запалення, ліпідна інфільтрація ендотелію, набряк і потовщення інтими, розщеплення і фрагментація внутрішнього еластичного шару, поява ліпідних плям [3, 24, 27].

Mg 2+, будучи природним і фізіологічним антагоністом Са 2+, грає важливу роль в дії протизгортаючої системи крові. При дослідженні коагуляційних властивостей крові у пацієнтів з гіпомагніємією виявлено вкорочення часу згортання крові. В експериментах in vitro встановлено інгібуючу вплив Mg2 + на деякі плазмові фактори згортання: протромбин, тромбін, проакцелерін (Ас-глобулін), проконвертин, плазмовий компонент тромбопластину (РТС-фактор, фактор Крістмас). Крім цього, Mg2 + грає важливу роль в стабілізації тромбоцитарних мембран [1, 33].

При лікуванні хворих з тромбоемболічними захворюваннями препаратами, що містять Mg2 +, виявлено його стимулюючий вплив на фібринолітичну систему крові [12, 32, 33].

Дефіцит магнію може бути ініційоване фактором у розвитку ішемічної хвороби серця. Як зазначалося вище, дефіцит магнію привів до розвитку початкових стадій атеросклерозу у експериментальних тварин [13].

Разом з тим є дані, що спочатку при ГІМ настає підвищення рівня Mg2 + в плазмі за рахунок його виходу з пошкоджених ішемією клітин, через кілька годин від початку розвитку ГІМ рівень Mg2 + плазми починає знижуватися. Максимальне його зниження спостерігається до кінця 3-х діб захворювання. Потім спостерігається поступове підвищення рівня Mg2 + плазми, яке закінчується у 12-ї доби захворювання [25, 29].

В результаті патологоанатомічних досліджень встановлено, що міокард померлих від хвороби серця містить на 40% менше Mg2 +, ніж міокард померлих від іншої патології. Всі ці дані дозволяють прогнозувати хороший терапевтичний ефект застосування Mg2 + в гострому періоді інфаркту міокарда. (С.55)