Катаральна бронхопневмонія етіологія, патогенез, діагноз, ветеринарна служба Смелаской області
Катаральна бронхопневмонія широко поширена серед тварин усіх видів, завдаючи тваринництву великих економічних збитків. Найбільш часто катаральної бронхопневмонією хворіє молодняк під час відбирання, дорощування і відгодівлі. При порушенні ветеринарно - санітарних правил утримання на великих фермах, спеціалізованих господарствах і на промислових комплексах катаральна бронхопневмонія може приймати масовий характер, вражаючи до 30-40% всього поголів'я.
На тваринницьких фермах і особливо комплексах велику роль у виникненні бронхопневмонії грає бактеріальна мікрофлора. В одних випадках вона грає вторинну, ускладнює роль, в інших може стати першопричиною виникнення бронхопневмонії у тварини.
В останні роки у виникненні та поширення бронхопневмоній молодняка найбільшу роль стала грати вірусна респіраторна інфекція. До виникнення бронхопневмонії у тварин призводить інфікування дихального тракту вірусами - грипу, парагрипу, риновіруси, аденовірусами, реовирусами, респіраторно - сінтіціальний інфекції та ін.
На великих спеціалізованих фермах і на промислових тваринницьких комплексах, де має місце найбільша концентрація тварин часто реєструються змішані або поєднані респіраторні інфекції (бактерія - вірус, мікоплазма - вірус, хламідія - вірус і ін.).
До виникнення бронхопневмонії призводить ряд сприяючих факторів, що призводять до зниження природної резистентності організму: народження недорозвиненого, гіпоторофічного приплоду, незбалансованість раціону за поживними речовинами (протеїну, вітамінів, макро - і мікроелементів), відсутність активних прогулянок, недолік природного або штучного ультрафіолетового опромінення, переболевание тварин в молодому віці шлунково-кишковим хворобами.
Патогенез. В механізм розвитку бронхопневмонії у тварини залучаються всі органи і системи хворої тварини. Подразниками рецепторного апарату дихальних шляхів у тварин служать гази, пил, грибки ті чи інші інфекційні та термічні фактори і т.п. Залежно від особливостей того чи іншого подразника (точки його застосування, функціонального стану центральної нервової системи та рецепції в ефекторних органах) в легеневої тканини відбуваються певні зміни, в тому числі в одних випадках гіперемія і набряк, в інших - крововиливи, ателектаз, по-третє - процеси ексудації, проліферації, некрозу або їх різні поєднання.
При впливі на організм тварини через шкірні рецептори того чи іншого простудного фактора в крові відбувається наростання кількості крупнодисперсних колоїдів і різке падіння вмісту гістаміну. У легких спостерігаються застій крові, крововиливи, ателектатические і гипостатические вогнища. В організмі відбувається зниження обміну речовин, слабшають окислювально - відновні процеси в тканинах, розбудовується трофіка. Зміни, що відбуваються в крові, в легенях, в обміні речовин і трофіці знаходяться в причинно - наслідкових відносинах, і в цьому випадку простудний фактор буде виступати в якості причини пневмонії.
Крупнодисперсні колоїди крові, затримуючись в легеневої тканини, викликають її роздратування, що приводить до гіперемії легких, посилення виділення бронхіальної слизу і появі інших ознак. Ретикулоендотеліальна система виявляється блокованою крупнодісперсной білком, токсинами і потрапили мікробами.
Великий вплив у виникненні бронхопневмонії у тварини відіграє стан кишечника і печінки. При пошкодженні печінкового бар'єру через печінку проходять надходять з кишечника токсини, мікроби, грибки і осідають в легеневої тканини.
Відбувається зниження фагоцитарної активності лейкоцитів і лизоцимной активності бронхіальної слизу, знижується бар'єрна функція епітелію. Початкові зміни супроводжуються ексудативними процесами, лейкоцитарної реакцією, накопиченням серозного ексудату в бронхах і альвеолах.
Для мікроорганізмів потрапили в легеневу тканину створюються сприятливі умови, в результаті розвивається запальний процес і відбувається некроз слизової оболонки. У тварини виникає дольковое запалення і мікробронхіти. Уражені ділянки легеневої тканини зливаються між собою і утворюють вогнища. Запалена легенева тканина ущільнена і має гладку поверхню. У хворої тварини у відповідь на розвиток запалення в легенях з'являється захисна реакція - кашель і пирхання.
Утворилися мікробні токсини, всмоктуючись у кров викликають інтоксикацію організму, підвищується порозность кровоносних судин. У паренхімілегенів накопичується випіт, з'являється катаральне запалення. Через що виник осередкового запалення вентиляція легенів ускладнюється, додаткове навантаження на вентиляцію легенів припадає на здорові ділянки легкого. На недолік вентиляції хворі тварини реагують посиленням і почастішанням дихання.
В результаті зниження газообміну в легенях, відбувається зниження газообміну в тканинах, в організмі хворої тварини накопичуються недоокислені продукти обміну, розвивається ацидоз. У тварини виникає задишка, з'являються нервові явища, відбувається ослаблення серцевої діяльності, знижується артеріальний тиск.
Внаслідок зниження кровотоку з'являються застійні явища, в серцевому м'язі розвиваються дистрофічні процеси, страждає робота печінки, підшлункової залози. Дефіцит хлоридів в крові, викликає у тварини порушення освіти соляної кислоти в шлунку, розвивається діарея. З боку нирок відбувається зміна їх фільтраційної здатності, що проявляється появою в сечі білка. Токсини мікробів, діючи на центральну нервову систему, викликають порушення терморегуляції, з'являється лихоманка.
Клінічна картина. За перебігом бронхопневмонія буває гострою і хронічною, іноді виділяють підгострий перебіг. Ознаки бронхопневмонії у тварин мають багато варіацій і особливостей у кожному окремому випадку і пов'язане з факторами, умовами середовища, з реактивністю організму і наявності тих чи інших ускладнень.
Гостре протягом бронхопневмонії зазвичай починається з підвищення температури тіла на 0,2-1, потім 1,5-2 ° С і більше. У хворої тварини пригнічений стан, ослаблений або втрачений апетит, спрага, з'являється задишка. Дихання частішає, стає поверхневим; відзначаємо появу змішаної задишки. При клінічному огляді реєструємо короткий, глухий, болючий кашель, який хвору тварину прагне стримати. З носа йде серозне, слизової, рідше слизисто - гнійне витікання.
На початку захворювання при аускультації в області легких встановлюємо посилене везикулярне і жорстке дихання, в окремих випадках звук крепитации. Надалі в міру розвитку хвороби при аускультації з'являються вологі хрипи, які мають часто дільничний характер. Перкусією проведеної на початку хвороби в області легких патологічних процесів виявити не вдається, у міру розвитку запалення і утворення зливних поразок в частках легкого (переважно в області верхівкового і серцевих часткою), спочатку з'являється слабкий тимпанический, а потім притуплений звук.
При аускультації даних ділянок вислуховуються вологі хрипи, ослаблення і припинення дихальних шумів, в окремих випадках прослуховується бронхіальне дихання.
Більш точно виявити дані патологічні вогнища в легенях можна виявити рентгенографией і ретельної рентгеноскопією. При рентгенографії виявляємо просвітлення, при рентгеноскопії-посилення тіней легкого і невеликі вогнища затінення.
При хронічній бронхопневмонії відзначаємо тривалий перебіг запального процесу в легенях, яке часто у хворих тварин протікає з періодами загострень і загасання.
Залежно від ступеня ураження легень, у хворих тварин буває зниження апетиту, схуднення, такі тварини відстають у рості і розвитку, у них відзначаємо зниження продуктивності і працездатності, блідість і ціаноз видимих слизових оболонок, шерсть кострубатий, вони намагаються якомога більше лежати. Температура тіла у таких хворих тварин тримається на верхній межі або буває субфебрильною. Дихання у тварин прискорене і напружене, при уважному розгляді видно експіраторнаязадишка з переважанням черевного типу дихання. Часто при вставанні тваринного виникає тривалий кашель. У свиней можна спостерігати напади кашлю (до 30-40 кашльових поштовхів поспіль). При аускультації вислуховуємо жорстке везикулярне дихання, сухі або вологі хрипи, при цьому в ділянках великих пневмонических вогнищ бронхіальне дихання або дихальні шуми зовсім непрослуховуються. При проведенні перкусії встановлюємо обмежені ділянки притуплення в верхівкових, серцевих і нижніх відділах діафрагмальних часток легені.
При хронічному перебігу пневмонії з дифузним ураженням легень у хворих поросят апетит майже відсутня, відзначаємо прогресивне схуднення, синюшність видимих слизових оболонок і кінчиків вух. Свині лежать, зарившись у підстилку.
Клінічно бронхопневмонія у поросят характеризується не тільки поразкою органів дихання. У хворих поросят при клінічному дослідженні відзначаємо різні аритмії з боку серця, розлади з боку шлунково - кишкового тракту (проноси змінюються запорами).
Патологоанатомічні зміни. При розтині полеглих тварин основні патологоанатомічні зміни знаходять в грудній порожнині. Запальні вогнища локалізуються в основному в верхівкової, серцевої і додаткової частці легені.
У паренхімі легені виявляємо розсіяні поодинокі або множинні ізольовані, різноманітної величини пневмонические фокуси, при цьому кожен з цих фокусів вдає із себе часточку або групу часточок, що входять в область розгалуження уражених бронхів. Уражені часточки легкого мають червоно-коричневий або темно-червоний колір, який у міру розвитку запального процесу переходить в сіро червоний. Запалені ділянки виступають над поверхнею здорових частин легень. З поверхні розрізу стікає кровянистого кольору рідина, з перерізаних бронхів при натисканні виділяються пробочки слизової мутнуватої маси сірувато жовтого кольору. Між запаленими ділянками легені емфізематозних. При гнійної пневмонії в легенях виявляють мікроабсцеси.
Якщо бронхопневмонія протікала хронічно в легких - навколо бронхів, в альвеолярних і междолькових перегородках видно розрослася сполучна тканина. Іноді відбувається заростання альвеол (карнификация).
Перебіг залежить від стану організму, причини викликала запалення легенів, умов утримання, годівлі та своєчасності і правильності проведеного лікування. При сприятливих умовах бронхопневмонія закінчується протягом 15-20 днів, але якщо запальний процес в легенях приймає хронічний перебіг і ускладнюється емфіземою, гнійної пневмонією, плевритом, бронхоектазів, гангреною легких, перикардитом і т.д. то запальний процес може привести до загибелі тварини.
Прогноз особливо у молодих і старих тварин найчастіше обережний.
Діагноз ставлять на підставі зібраного анамнезу хвороби, клінічних симптомів і спеціальних лабораторно - діагностичних методів дослідження. При проведенні дослідження крові у хворого бронхопневмонією тваринного встановлюють нейтрофільний лейкоцитоз із зсувом вліво, лімфопенія, еозінопенію, моноцитоз, прискорену ШОЕ, зниження резервної лужності, зменшення каталазной активності еритроцитів і т.д. Більш точно прижиттєвий діагноз дозволяє поставити рентгенологічне дослідження легенів.