Кальцієвий канал - велика енциклопедія нафти і газу, стаття, сторінка 1

кальцієвий канал

Пригнічуючи кальцієві канали додаванням в розчин іонів кобальту, можна виключити кальцієву складову ПД, зберігши натрієву провідність. Тривалість спайка в цих умовах різко скорочується. Реєстрація постсинаптичного потенціалу в синаптически пов'язаному нейроне показує, що виключення кальцієвого компонента знижує амплітуду одиничного моно-синаптического ВПСП. Відомо, що при багаторазовому повторенні подразника розвивається звикання. Одним з механізмів звикання є пресинаптичний механізм ослаблення виходу медіатора. Причиною цього є редукція кальцієвого струму в пресінапті-чеський термінали. Сенситизация у вигляді збільшення амплітуди ВПСП після дії нового або сильного подразника пов'язана з посиленням кальцієвого струму, що приводить до продовження заднього фронту потенціалу дії в пресинаптичної терміналі. Сенситизация реалізується окремим нейрональних каналом, чинним на пресинаптичні термінали. [2]

Відкриваються кальцієві канали. іони Са надходять в пресинаптическую цитоплазму. [3]

Якщо виключити кальцієві канали. то форма потенціалу дії визначається переважно динамікою провідності двох іонних каналів: натрію і калію. Вимкнувши калієві канали, можна отримати ПД, який визначається процесами активації та інактивації натрієвих каналів. При цьому висхідний фронт ПД визначається залученням натрієвих каналів, а його спадний фронт відображає інактивацію натрієвих каналів. Тривалість ПД визначається тим часом, протягом якого канали перебувають у відкритому стані. Відкриття та закриття натрієвих каналів реалізуються різними механізмами. [4]

У більшості аксонів кальцієві канали є тільки в пресинаптичної мембрани, і навіть тут їх порівняно небагато. З цієї причини, а також тому, що зовнішні і внутрішньоклітинні концентрації Са2 відносно низькі, висока напруга, яка через кальцієві канали, звичайно малий у порівнянні з струмами, що проходять через численні потенціал-залежні натрієві і калієві канали в закінченні аксона. [5]

Таким чином, кальцієві канали електровозбудй-мій мембрани є фактором, що регулює ефективність синаптичної передачі за рахунок її преси-наптіческого ланки. [6]

Серед похідних бензотіазепіну знайдені антагоністи кальцієвих каналів. [7]

В результаті кожного імпульсу в клітку через потенціал-залежні кальцієві канали переходить невелику кількість іонів Са2, так що внутрішньоклітинна концентрація цих іонів поступово піднімається до високого рівня. В результаті відкриваються Са2 - активуються калієві канали і проникність мембрани для К підвищується, що ускладнює деполяризацию і збільшує інтервали між послідовними імпульсами. Таким чином, якщо на нейрон тривало впливає постійний стимул, сила відповіді поступово знижується. Це явище називають адаптацією. Завдяки адаптації нейрон, так само як і нервова система в цілому, здатний з високою чутливістю реагувати на зміну стимулу, навіть якщо воно відбувається на тлі сильної постійної стимуляції. [8]

Два інших класу протівогіпертонійних коштів - це з'єднання, що блокують кальцієві канали (вони ефективні також проти стенокардії та інсульту), і так звані інгібітори ангіотензин-конвертази, типовими представниками яких є каптоприл і еналаприл. Ці сполуки також дуже перспективні як лікарські засоби при серцевій недостатності. [9]