Гормони, що регулюють обмін білків, жирів і вуглеводів - online presentation
1. Гормони, що регулюють обмін білків, жирів і вуглеводів
2. РЕГУЛЮВАННЯ ЗМІСТУ ГЛЮКОЗИ В КРОВІ
підвищують:
глюкагон
адреналін
глюкокортикоїди
знижують:
ГЛЮКОЗА
інсулін
3. Гормони підшлункової залози
Альфа-клітини
острівців Лангерганса:
глюкагон
Бета-клітини острівців
Лангерганса:
ІНСУЛІН
4. Гормони надниркових залоз:
Мозкова речовина:
* Адреналін,
* Норадреналін,
* дофамін
кора:
* Клубочковая зона -
мінералокортікоди
* Пучкова - глюкокортикоїди
* Сітчаста зона - андрогени
5. Адреналін - за хімічною будовою належить до похідних амінокислот. За механізмом дії - це гормон не проникає в клітину.
вторинні
посередники:
* Бета рецептори циклічний
АМФ
* Альфа1 рецептори -
Са -
фосфотіділ
инозитол
7. Переважна локалізація адренорецепторів
1 2 1адреноадреноадренорецептори рецептори рецептор
и
2адренорецептор
и
судини,
печінку,
потові
залози,
сфінктер
и шлунково-кишкового тракту
печінку,
бура
скелетних жирова
е м'язи, тканину
судини,
бронхи,
органи
шлунково-кишкового тракту
судини,
серце,
ЦНС,
жирова
панкреас, тканину
тромбоцит
ти
3адренорецептор
и
8. Синтез катехоламінів (1. тирозингідроксилази; 2. декарбоксилаз; 3. ДОФАМІНГІДРОКСІЛАЗА; 4. метилтрансфераза)
синтез катехоламінів
(1. тирозингідроксилази; 2. декарбоксилаз;
3. ДОФАМІНГІДРОКСІЛАЗА; 4. метилтрансфераза
1
O
H
CH2 CH NH2
тирозин
2
CH2 CH NH2
OH
COOH
COOH
OH
3
O
H
OH
O
H
OH
CH2 CH2 NH2
дофамін
CH CH2 NH2
OH
OH
CH CH2 NHCH3
OH
адреналін
OH
норадреналін
4
9. Характеристика ферментів реакцій синтезу катехоламінів:
* 1. Тирозингідроксилази (кофермент -
тетрагідробіоптерідін);
* 2. Декарбоксилаза ароматичних амінокислот
(Кофермент вітамін В6);
* 3. Дофамінгідроксілаза (для реакції в якості
кофактора необхідна аскорбінова кислота);
* 4. N-метилтрансфераза Необхідні вітаміни С,
фолієва кислота і В12.
10. Стимули секреції адреналіну
* Гіпоглікемія
* Стресорні стимули (страх, сильне
хвилювання, кровотеча та ін.
* Шлях регуляції - парагіпофізарно
транспорт:
* У плазмі крові катехоламіни циркулюють в
слабоассоціірованном з альбуміном вигляді і
тільки 5-10% у вільному вигляді. період їх
напіввиведення вкрай малий - 10-30 сек.
11. Метаболічні ефекти
Вуглеводний обмін:
1. Стимуляція розпаду глікогену до
глюкози (глікогенолізу) в печінці
(За допомогою активації 1 і 2адренорецепторов) і м'язах (через 2рецептори).
2. Активація глюконеогенезу (через 2рецептори) з лактату і гліцерину.
3. Пригнічення секреції інсуліну
12. Метаболічні ефекти
ліпідний обмін
1. Стимуляція ліполізу в жировій
тканини
2. Стимуляція синтезу холестерину
через активацію ключового
ферменту 3-гідрокси-3метілглутаріл-КоА-редуктазу.
13. Метаболічні ефекти
Білковий обмін:
* Зниження протеолізу в скелетних
м'язах.
14. Фізіологічні ефекти адреналіну:
1. Підвищення споживання кисню на 30%.
2. Підвищення сили (інотропний ефект) і
частоти (хронотропний ефект) серцевих
скорочень.
3. Підвищення системного артеріального
тиску.
4. Розширення судин скелетних м'язів і
коронарних артерій.
5. Звуження судин шкіри і шлунково-кишкового тракту.
15. Фізіологічні ефекти адреналіну:
* 6. Розслаблення гладких м'язів бронхів,
Шлунково-кишкового тракту, сечового міхура, але скорочення
сфінктерів шлунково-кишкового тракту і сечового міхура.
* 7. Розширення зіниці.
* 8. Посилення потовиділення.
* 9. Збільшення секреції гастрину слизової
оболонкою шлунка.
* 10. Посилення агрегації тромбоцитів.
* 11. Реакція ЦНС - страх, тривога.
16. Спрямованість фізіологічних ефектів
* Перерозподілу джерел енергії в
користь органів, безпосередньо
що беруть участь в даній реакції "втечі або
боротьби "(мозок, м'язи і серцево-легенева
система).
* Це відбувається за рахунок органів, менш
необхідних і більш пізно включаються
у відповідь на стрес (шкіра і шлунково-кишковий тракт).
17. Інактивація катехоламінів
близько 90% інактивується шляхом активного зворотного
захоплення в депо-гранули (нейрональная інактивація).
10% піддаютьсяінактивації в ефекторних клітинах
і в печінці під дією ферментів:
* Моноамінооксидази (МАО, каталізує реакцію
дезаминирования)
* І катехол-О-метилтрансферази (КОМТ, каталізує
реакцію метилювання по 3-ОН-групі)
* Основним продуктом інактивації є:
3-метокси 4-гідрокси-мигдальна кислота,
звана також ванилилминдальной кислотою.
18. Феохромоцитома (хромафіннома) пухлина феохромних клітин мозкового шару надниркових залоз (Вперше описав Френкель в 1886 р)
Провідні симптоми:
* Напади різкого підвищення артеріального тиску
(Ло 300 мм.рт.ст.!)
* Гіперглікемія і глюкозурія,
виявляються відразу після
гіпертонічного кризу
* В сечі багато ванилилминдальной
кислоти
19. ГЛЮКОКОРТИКОЇДИ
* Кортизол (гідрокортизон) -
основний глюкокортикоїдний
гормон, який синтезується корою
наднирників.
* Менш важливий глюкокортикоид -
кортикостерон (співвідношення 10: 1)
20. Місце синтезу глюкокортикоїдів
21. Будова кортизолу
22. Кортизол - за хімічною будовою відноситься до стероїдних гормонів. За механізмом дії - це гормон здатний проникати в клітку
23. Стимули секреції
* Хімічний стимул:
Секреція глюкокортикоїдів залежить
від адренокортикотропного гормону
(АКТГ, кортикотропін), виділення
якого в свою чергу регулюється
кортіколіберіном.
* Фізичний стимул:
Фізичні та емоційні
стреси, стан тривоги, страху і
біль.
24. Особливості секреції
* Існування добового (циркадного) ритму
секреції кортизолу з мінімумом пізнім
ввечері (23-24 години) і максимумом раннім
вранці (6-8 годин).
* Існування зворотного зв'язку в регуляції
секреції, внаслідок чого при раптовому
припинення лікування глюкокортикоїдами у
хворих тривало їх отримували є
висока ймовірність виникнення синдрому
скасування в вигляді гострої надниркової
недостатності.
25. Транспорт кортизолу
* У крові кортизол, в основному, пов'язаний з
транскортином (кортикостероїдзв'язуючого глобулін).
* Менше 10% кортизолу в циркулюючої
крові знаходиться у фізіологічно
активної вільній формі.
26. Вплив ГК на обмін вуглеводів.
Сама назва «глюкокортикоїди» відображає
їх величезний вплив на обмін вуглеводів.
механізми:
* Глюкокортикоїди посилюють
глюконеогенез в печінці
(Переважно з амінокислот) за
рахунок збільшення кількості ключового
ферменту глюконеогенезу:
фосфоенолпіруват-карбоксікінази
27. Вплив ГК на обмін вуглеводів (продовження)
* Стимуляції вивільнення
амінокислот - субстратів
глюконеогенезу - з периферичних
(М'язової, лімфоїдної,
сполучної) тканин, посилюючи
катаболізм їх білків.
* Глюкокортикоїди гальмують
використання глюкози в м'язах і
жирової тканини.
28. Схема метаболічного дії глюкокортикоїдів
* Печінка, нирки
ЦНС
лімфоїдна,
мис. соед. тканина
глюкоза
глікоген
синтез білків
білки
АК
АК
АК
29. Вплив глюкокортикоїдів на синтез і розпад глікогену
* Підвищують запаси глікогену в печінці,
збільшуючи синтез і активність
глікогенсінтази
* Надає дозволяє (пермісивними)
дію на здатність адреналіну
надавати ліполіз і глікогеноліз в
м'язах
Підсумковий результат гіперглікемія
30. Вплив ГК на обмін ліпідів
* Загальним підсумком впливу
глюкокортикоїдів на обмін ліпідів
є підвищення рівня вільних
жирних кислот в плазмі крові і
поєднане посилення синтезу
кетонових тіл
31. Вплив ГК на обмін білків і нуклеїнових кислот
* В цілому, глюкокортикоїди
надають анаболічну дію
на обмін білків і нуклеїнових
кислот в печінці і катаболічну - в
м'язової, лімфоїдної, жирової та
кістковій тканинах.
кортизол
м'язи
білки
жирова тканина
тріацілгліцеріни
вільні
жирні
кислоти
вільні
жирні
кислоти
печінка
Ацетил-Ко А
піруват
кетонові
тіла
глюкоза
аміно
кислоти
кров
кетонові
тіла
глюкоза
аміно
кислоти
33. Інші біологічні ефекти глюкокортикоїдів
* I. імунодепресивну дію
* II. Протизапальний ефект.
* III. протиалергічну дію
* IV. пермісивними роль
глюкокортикоїдів.
* V. Глюкокортикоїди - гормони
стресу.
34. Імунодепресивна дію
* Глюкокортикоїди пригнічують клітинний
імунітет.
* Глюкокортикоїди пригнічують реакцію
гіперчутливості сповільненого типу.
* Глюкокортикоїди пригнічують фагоцитоз
функцію микрофагов і макрофагів.
* Інгібують фосфоліпазу А-2, знижуючи
утворення арахідонової кислоти з
фосфоліпідів клітинних мембран, що
призводить до зниження синтезу лейкотрієнів.
35. Протизапальний ефект
* Основний протизапальний ефект
глюкокортикоїдів пов'язаний з пригніченням
синтезу білків, що беруть участь в розвитку
запальної реакції (цитокіни та ін.)
* Інгібують фосфоліпазу А-2, знижуючи
утворення арахідонової кислоти з
фосфоліпідів клітинних мембран, що
призводить до зниження синтезу всіх класів
ейкозаноїдів
* Інгібують ЦОГ-2 та ін.
36. Протиалергічну дію
* Пов'язано з пригніченням синтезу
ейкозаноїдів
* Перешкоджають дегрануляції тучних
клітин і виділенню із стовбурових клітин
медіаторів алергії (гістамін,
лейкотрієни і ін.)
* Впливають на всі стадії
розвитку алергічної реакції
37. пермісивними роль глюкокортикоїдів.
* Пермісивними (що дозволяє, що дозволяє)
дію гормонів виражається в тому, що сам гормон
не викликає фізіологічного ефекту, але створює
умови для реакції клітин, органу, тканини на
дію будь-якого іншого гормону.
* Так глюкокортикоїди самі не впливають на ні тонус
судин, ні на глікогеноліз. Однак вони створюють
умови, при яких підпорогової концентрації
адреналіну підвищують артеріальний тиск і
викликають гіперглікемію.
* Посилення ліполітичного дії адреналіну і
гормону росту також є прикладом
пермісивними дії глюкокортикоїдів.
38. Глюкокортикоїди знайшли застосування практично у всіх розділах клінічної медицини
* Ендокринологія
* Ревматологія
* Алергологія
* Дерматологія
* Гематологія
* Пульмонологія
* Офтальмологія
* Неврологія
* Трансплантологія
* Гастроентерологія
39. Первинна гіпофункція кори надниркових залоз (хвороба Аддісона)
Вперше описано Томасом Аддісона в
1855 р
Найбільш часті причини:
* Аутоиммунное ураження наднирників
* Туберкульоз надниркових залоз
41. Клінічні прояви хвороби Аддісона
42. Клінічні прояви хвороби Аддісона
43. Гостра надниркова недостатність (адреналовий криз, аддісонова криз)
Причина: декомпенсація хворих
хронічної надниркової
недостатністю, синдром відміни.
Основні прояви:
* Важка артеріальна гіпотензія.
* Виражені водно-електролітні
розлади - втрата іонів натрію і
хлору з сечею; гіперкаліємія; втрата води
- дегідратація.
* Гіпоглікемія.
44. Причини синдрому Іценко-Кушинга
* Підвищення секреції АКТГ гіпофізом
(Хвороба Іценко-Кушинга)
* Пухлини наднирників (синдром
Іценко-Кушінка)
* Тривале лікування глюкокортикоїдами
(Синдром Іценко-Кушінка)
дякую
за увагу!