Етіологія і патогенез періодонтиту

Етіологія. Поразка околоверхушечних тканин може бути викликано інфекційним, токсичним, алергічним або травматичним факторами. Нерідко в розвитку верхівковогопериодонтита беруть участь одночасно кілька перерахованих агентів.
Вплив інфекції на околоверхушечние тканини пов'язано з прогресуванням запального процесу в пульпі і її деструкцією. У запаленої пульпи міститься велика кількість зеленящіх і негемолітична стрептококів (Streptococcus liquefaciens, bovis, mitis). При гнійному запаленні пульпа може служити джерелом гноєтворних коків: золотистих і білих стрептококів, що утворюють плазмокоагулаза, а також гемолітичного стрептококу які, як правило, викликають гостре запалення верхівкового періодонта і прилеглих до нього тканин. При некрозі пульпи виявляють стрептококи (mitis, salivarius, bovis, faecalis), анаеробні стрептококи, рідше-білі або золотаві стафілококи, бактероїди, фузобактерии, спірохети, гриби та інші мікроорганізми, як правило, беруть участь у розвитку хронічного верхівкового періодонтиту,
Токсини, що викликають верхівковий періодонтит, - це перш за все мікробні ендотоксини та токсичні речовини, що утворюються в процесі розпаду тканини пульпи. Верхівковий періодонтит може бути обумовлений шкідливою дією застосовуваних ендоканальнимі розчинів, що містять формалін, фенол, нітрат срібла і т. Д. У ряді токсичних препаратів, що викликають верхівковий періодонтит, особливе місце належить миш'яковистою кислоті, яку накладають на пульпи на невиправдано тривалий час.
Причиною верхівковогопериодонтита можуть з'явитися і медикаменти, зазвичай не викликають пошкодження околоверхушечних тканин або запальної реакції. Це відбувається лише при введенні в просвіт кореневого каналу лікарських речовин, до яких організм сенсибилизирован - антибіотиків і сульфаніламідних препаратів, а також антисептиків, використовуваних ендоканальнимі в концентраціях, зазвичай нешкідливих для періодонта.
Верхівковий періодонтит може бути викликаний травмою. Гостра травма, що викликає ушкодження околоверхушечних тканин, пов'язана з ударом, ударом зуба, тверді тканини якого при цьому можуть виявитися і неушкодженими. Травма може стати причиною верхівковогопериодонтита і в тих випадках, коли вона нанесена при екстирпації кореневої пульпи пульпекстракто- ром або іншими стрижневими інструментами при обробці кореневого каналу.
Травмування околоверхушечних тканин можливо і при проштовхуванні за верхівковий отвір кореневої пломби, штифта, а також щільних медикаментів. Зазвичай гостра травма призводить до розвитку гострого верхівкового періодонтиту, а при вже сформованому хронічному процесі - до його загострення. Мікротравма верхівкового періодонта може бути пов'язана з пломбою, вкладкою або штучною коронкою, що утворює точку випередження змикання інших зубів, з деякими аномаліями положення зубів, а також з ортодонтичним лікуванням. Особливе місце в мікротравміческом пошкодженні займають деякі звички, нерідко пов'язані з професійною діяльністю. Це, перш за все звичка швачок перекушувати нитку, звичка радистів, особливо молодих, відкушувати зубами дріт і ін. Мікротравмування верхівкового періодонта може бути пов'язано також зі звичкою кусати олівець, ручку і т. П.
Підсумовуючи викладене, можна виділити 10 основних причин цього захворювання:

гостре або хронічне запалення пульпи;
гангрена пульпи;
передозування в часі або в кількості девіталізіру- чих засобів при лікуванні пульпіту;
травма періодонта при екстирпації пульпи або при обробці каналів;
при заверхушечное проштовхуванні пломбувальних засобів;
хімічне пошкодження періодонта засобами стерилізації каналів;
залишковий (кореневий) пульпіт;
проштовхування інфікованої вмісту каналу за верхівку;
алергічна реакція періодонта до продуктів бактеріального походження і розпаду тканини, медикаментів;
гематогенное, лимфогенное або контактна поширення інфекції;
механічна перевантаження зуба (функціональна - при ранньому прорізуванні, травматична при ортодонтичних втручань, при підвищенні прикусу пломбою).

Патогенез. Розвиток запального процесу в періодонті, найбільш часто виникає як ускладнення пульпіту, обумовлено надходженням інфекційно-токсичного вмісту кореневих каналів через верхівковий отвір. Цьому сприяє надмірна жувальна навантаження на зуб, герметизація порожнини зуба, пульпа якого некротизована, і ін. Інфекційно-токсичний вміст кореневих каналів може проштовхуватися ендоканальнимі інструментами, вістря яких виходять за верхівковий отвір. Вірулентності мікроорганізмів, проникаючих з каналів, надають менше значення [Ребреева Л. Н »1962]. Hattyasy (1955) звертає увагу на те, що не слід переоцінювати роль мікроорганізмів у розвитку і перебігу верхівковогопериодонтита. Подібну думку висловлював і Pichler (1930). У зв'язку з цим особливий інтерес представляють результати численних мікробіологічних досліджень, які свідчать про те, що в самому осередку хронічного запалення в околоверхушечних тканинах мікроорганізми відсутні [Hedman W "1951; Grossman L "1959; Moiler A. 1966; Melville Т. Birch R. 1967; Winkler T. et al, 1972; Blechman #. 1973; Block Я et al, 1976; Langeland K. Block R. 1977].
Верхівковий періодонтит може розвиватися per continuitatem як безпосереднє ускладнення пульпіту. Зокрема, це спостерігається при гострому гнійному та хронічному гангренозний пульпітах і особливо при загостреному хронічному пульпіті.
В останні роки отримані дані про вплив на околоверхушечние тканини ендотоксину, що утворюється при пошкодженні оболонки грампозитивних бактерій, вегетуючих в кореневих каналах зубів, позбавлених пульпи. У кореневих каналах таких зубів виявлений бактеріальний ендотоксин [Torabinejad M.f Bakland L "1978]. Його токсична і пірогенний дія доведена. Попадання ендотоксину в завёрхушечние тканини проводить до швидкої дегрануляции лаброцитов, які є джерелом ги

Стаміна і гепарину [Hook W. et aL, 1970]. Інша доведене властивість бактерійних ендотоксинів пов'язано з активацією компонентів комплементу, які, утворюючи біологічно активні продукти, підсилюють проникність судин [Shin Н. et aL, 1969; Snydreman-R. et aL, 1971]. (Наслідком цього є накопичення мононуклеарних лімфоцитів і макрофагів. Ці клітини рясно виділяють лізосомальні ферменти, які, активізуючи діяльність остеокластів [Hausman М. et aL, 1970], здійснюють деструкцію періодонта і прилеглих до нього твердих тканин [Cochrane С, 1969].
Інша картина спостерігається при пошкодженні околоверхушечних тканин сильнодіючими медикаментами. Наприклад, мя- шьяковістая кислота пошкоджує протоплазму клітин, розчини антисептиків високої концентрації коагулюють тканину періодонта. При цьому тяжкість патологічного процесу в періодонті пов'язана з токсичним придушенням природних механізмів вос- паления-найважливішої реакції захисту здорового організму і пригніченням репаративної потенції околоверхушечних тканин.
Механізми розвитку травматичного періодонтиту, як і при пошкодженні інших тканин, різні в залежності від того, відбулося фізичне руйнування тканин або її роздратування. При цьому слід мати на увазі, що тканинам періодонта притаманні стійкі до травми структури і реакції, що забезпечують компенсацію виникають при травмі розладів. В силу цього ізольоване травматичне ушкодження верхівкового періодонта, як правило, пов'язане з розвитком минущого околоверхушечной запалення. Хронічний запальний процес формується лише в тому випадку, коли при травмі поряд з тканиною періодонта пошкоджується судинно-нервовий пучок пульпи. Результатом цього, як відомо, є омертвіння пульпи і розвиток верхівкового періодонтиту як наслідок контакту околоверхушечних тканин з некротизованої пульпою.
При микротравме пошкодження судинно-нервового пучка пов'язано з тим, що в результаті постійно повторюється, хронічної травми невеликої інтенсивності втрачається амортизаційна здатність періодонта. Травматичний фактор (мікротравма), безсумнівно, впливає і на розвиток в околоверхушечних тканинах запального процесу різної етіології.
В силу відомої стереотипності реакцій периодонтальной тканини - тканини соединительнотканного типу - при впливі раз-

особистих етіологічних факторів, як правило, формуються подібні структурні зміни. Разом з тим клінічні прояви і морфологічний субстрат околоверхушечних захворювань дуже різноманітні, що обгрунтовано пов'язують з характером етіологічного фактора, його силою і експозицією, топографоанатомічному особливостями кореня зуба і періодонта, формою попереднього розвитку верхівковогопериодонтита захворювання і його лікуванням, а також з імунобіологічних станом організму.
Про специфічності дії того чи іншого етіологічного фактора можна говорити лише умовно. Клініцистам відомо, що в результаті мікротравми формується хронічний процес, а при дії грубої травми або миш'яковистою кислоти розвиваються гострі форми верхівкового періодонтиту.
Відомо, що розчини деяких сильнодіючих антисептиків невисокою концентрації викликають роздратування верхівкового періодонта, що приводить до розвитку гострої запальної реакції, а концентровані розчини цих же препаратів, що володіють коагулююча дією, обумовлюють розвиток хронічного околоверхушечной процесу. В рівній мірі удар відносно невеликий сили призводить до розвитку минущого гострого запалення періодонта, а сильного удару нерідко викликає деструкцію не тільки періодонта, але і всього зубного ложа.
Типовим прикладом ролі експозиції агента, що ушкоджує околоверхушечние тканини, служить миш'яковиста кислота, яка використовується для некротизации запаленої пульпи зуба. Її вплив на верхівковий періодонт проявляється тільки при перевищенні прийнятої експозиції. Незначне перевищення часу дії цього препарату викликає гостру запальну реакцію. Наслідком багатоденного дії миш'яковистою кислоти може з'явитися некроз околоверхушечних ткали. В рівній мірі розрізняють слідства одномоментного пошкодження верхівкового періодонта, наприклад кореневої голкою, що викликає гостру запальну реакцію, і тривале постійне пошкодження околоверхушечних тканин виведеним за верхівку кореня металевим штифтом, пломбувальних матеріалів і т. П. Викликають і підтримують хронічний запальний процес в околоверхушечних тканинах.
Своєрідність процесу в періодонті (його активність, терміни розвитку, локалізація багато в чому визначаються структурою вер-

хушечной частини системи кореневих каналів (regio ramiflcationis). Чим ширше верхівковий отвір (отвори), тим швидше розвивається запальна реакція в верхушечном периодонте. При цьому наголошується широкий контакт періодонта з омертвілої тканиною пульпи. Введення в просвіт кореневого каналу токсичних речовин при широкому верхушечном отворі призводить до швидкої інтоксикації періодонта.
Топографія верхівкового отвору (отворів) зумовлює локалізацію обмежених вогнищ хронічного запалення в околоверхушечних тканинах. В одних випадках вогнище локалізується у анатомічної верхівки кореня зуба, в інших процес розвивається на рівні латеральної поверхні верхівкової частини кореня зуба.
Важливе значення має маса запаленої або некротизированной пульпи. Чим вона більше, тим швидше розвивається і виражене протікає запалення в околоверхушечних тканинах. У цьому криється одна з причин того, що у молодих людей околоверхушечние тканини досить рано реагують на запальний процес в пульпі. У літніх людей з атрофичной пульпою запалення в періодонті розвивається повільно. У периодонте девітальной зуба, порожнину (кореневої канал) якого облітерірова- на, запальний процес може і зовсім не розвинутися.
Попередні розвитку верхівковогопериодонтита захворювання зуба також в деякій мірі зумовлюють форму ураження періодонта. Так, гострий гнійний верхівковий періодонтит нерідко розвивається як ускладнення гострого гнійного запалення пульпи. При гангренозний пульпіті, як правило, формується хронічне околоверхушечной запалення. Лікування захворювань пульпи зуба істотно впливає на стан тканей'періодрнта, їх репаративную здатність і чутливість. Імуно-біологічний стан організму, його роль у розвитку околоверхушечной запалення стосується як сенсибілізації організму, так і стану його неспецифічної резистентності.
Відповідно до сучасних уявлень запальний процес в періодонті розглядається як типова імунна реакція. У запалених околоверхушечних тканинах є всі компоненти, необхідні для розгортання алергічних реакцій. Це показано імуноморфологічними дослідженнями Г. Д. Яригіна-Орлової (1973) і J. Naidorf з співавт. (1973), які виявили в запалених околоверху-

шечних тканинах поряд з іншими клітинами макрофаги, лімфоцити, плазматичні, поліморфноядерні клітини і лаброцитів.
Присутність у вогнищі хронічного околоверхушечной запалення перерахованих клітинних елементів розглядають як підтвердження постійного надходження антигенів з системи кореневих каналів. Докази того, що оброблена антисептиками коренева пульпа може служити джерелом аутоантигенов, представлені Г. Д. Яригіна-Орлової (1973). У крові людей і тварин, кореневі канали яких заповнювали антибіотиками, йодоформом і параформальдегіду, виявлені відповідні антитіла [ЗайденштейнА. Ю. 1966: Rentanen А. V. Pirila V. 1960; Fox J. Moodnick R. 1964; Block R. et aL, 1977].
Відома навіть спроба розглядати гостре запалення верхівкового періодонта як своєрідний феномен Артюса [Torabinejad М. Bakland L. 1978]. Заперечувати таку думку важко, так як в околоверхушечних тканинах виявлено IgE, який, як відомо, є медіатором анафілактичної реакції
У запалених періапікальних тканинах знайдені виключно важливі для розвитку алергічних реакцій фрагменти комплементу [Malmstrom М. 1975; Kuntz D. et aL, 1977]. Показово, що ці компоненти імунологічної реакції присутні в грануляційної тканини вогнища хронічного запалення, але не виявляються в рубцевої тканини.
Імунний характер запальної реакції при хронічному верхівковою періодонтит обґрунтовують тим, що клітинні композиції околоверхушечной вогнища хронічного запалення містять Т- і В-лімфоцити [Farter Р. А. 1975]. При цьому велика частина виявлених в запаленій периодонте лімфоцитів відноситься до Т-клітинам, що є, як відомо, медіаторами алергічних реакцій уповільненого типу. Сказане дозволяє зрозуміти походження первинно-хронічного верхівкового періодонтиту.
Згадки про залежність розвитку верхівкового періодонтиту від загального стану організму містяться в роботах А. А. Астахова (1929), А. І. Марченко (1958), А. І. Рибакова (1962) і ін. При спеціальному вивченні цього питання [ГрінінаА. В. 1973; Ковязіна С. Б. 1980] виявлена лише деяка тенденція до розвитку гранулирующего періодонтиту при зниженій неспецифічної опірності організму. Разом з тим виявлено існування закономірної залежності результату околоверхушечних захворювань від стану неспецифічної резістентносгі

організму [Овруцький Г. Д. Лівшиць Ю.М. 1977; Миронова В. В. 1978; Ковязіна С. Б. 1979].
Околокорневой кісту розглядають як продукт тривалого хронічного запального процесу в околоверхушечной області, найчастіше епітеліальних гранульом. Зростання кісти і збільшення її порожнини обумовлені скупченням ексудату, розростанням грануляційної тканини, дифференцировкой її елементів і; нарешті, розростанням епітелію, що вистилає порожнину кісти. Питання про джерело епітелізації навколокореневих кіст не можна вважати остаточно з'ясованим. Багато фахівців вважають можливим зростання і розмноження епітеліальних залишків Малассі.