Ендоскопія при захворюваннях шлунка
Особливістю вимог до гастроскопії є необхідність дослідження «порожнього шлунку» для більш об'єктивної оцінки ендоскопічної картини слизової. Навіть в невідкладних випадках ендоскопії має передувати промивання шлунка.
Ендоскопічна картина шлунка в нормі
При проходженні ендоскопом кардії і постійної подачі повітря відбувається расправление шлунка. Колір слизової шлунка в порівнянні з стравоходом більш інтенсивний, має відтінки від блідо-рожевого до червоного. Нормальна слизова гладка, блискуча, покрита тонким склоподібним шаром слизу. Складки підняті, звиті, прилягають один до одного, а в міру инсуффляции розправляються. Товщина складок залежить від скорочення м'язового шару, частіше до 5 мм. На передній стінці складки менш виражені, ніж на задній. Складки нагадують мозкові звивини, особливо - ближче до великої кривизни. У нормі в просвіті шлунка є невелике слизової озерце. Судини частіше видно лише при атрофічних станах слизової. Артерії червоні і вузькі. Відня більш потовщені і синюватого кольору.
Ендоскопія при гастриті
Найчастіше гострий гастрит при ендоскопії виражений гіперемією а набряком слизової, петехіями, геморагіями, ерозіями, наявністю надмірної кількості слизу. Слиз склоподібна, в'язка, видно у вигляді скупчень і тяжів.
Хронічний гастрит представляє запальну перебудову слизової шлунка, становить до 60-80% захворювань шлунка, а органів травлення - 30%. Механізм виникнення хронічного гастриту: явища атрофії (зменшення кількості залоз і шлункових клітин), дистрофії (структурні зміни залоз і клітин), з'являються чужорідні структури, що виділяють слиз, острівці кишкового епітелію. Морфологічні зміни не мають зворотної розвитку. Хронічний гастрит буває екзогенний і ендогенний. Патогенетична основа в порушенні фізіологічної регенерації епітелію. Хронічний гастрит підрозділяється на: поверхневий, атрофічний, гіпертрофічний, змішаний.
При хронічному гастриті повна атрофія слизової оболонки зустрічається вкрай рідко. Найчастіше на тлі нормальної слизової оболонки або поверхневого гастриту спостерігаються окремі ділянки ураження. Найбільш часто процес локалізується в тілі по малій кривизні, передній і задній стінках, значно рідше - в антральному відділі. Слизова оболонка має плямистий вигляд (запалі, втягнуті ділянки атрофії блідо-оранжевого або сіро-блакитного кольору на рожевому тлі збереженої слизової оболонки). Відзначається підвищена вразливість слизової оболонки і більш виражена кровоточивість. При дифузній - атрофії слизова сірувато-білого кольору, тьмяна, гладка, складки відсутні або різко стоншені, переривчасті, вони зберігаються лише на великій кривизні і характеризуються найбільшою висотою, шириною, випрямлені і остю і можуть симулювати початковий поліпоз шлунка. Слизова оболонка стоншена, крізь неї добре видно судини підслизового шару, які можуть мати зірчасті, деревоподібну або хаотичну форму. Слиз зустрічається в значно менших кількостях, ніж при інших формах гастритів.
При поверхневому гастриті відзначається гіперемія слизової оболонки шлунка обмеженого або поширеного характеру і велика кількість слизу, іноді з жовтувато-зеленуватим відтінком (при закиданні жовчі в шлунок). Гіперемія слизової у вигляді смуг по гребенях складок, іноді і в межскладочних просторах. Слиз частіше накопичується в області тіла, рідше - в антральному відділі. Складки дещо набряклі, однак при инсуффляции легко розправляються. Іноді видно підслизисті геморагії, найчастіше вони мелкоточечние, розташовуються на гребенях складок і локалізуються по малій кривизні у кута шлунка. Внаслідок запального процесу шлункові поля стають більш щільними (набряк), шлункові ямки стискаються, а борозенки між шлунковими полями стають вузькими і дрібними. Гістологічно переважає нейтрофільнийлейкоцитоз над еозинофільним, вогнищеві накопичення лейкоцитів, порушення секретоутворючою процесу, десквамація епітелію.
Атрофічний гастрит буває дифузний і вогнищевий. При очаговом атрофічному гастриті локалізація процесу частіше на передній і задній стінках тіла шлунка. Слизова бліда з сіруватим відтінком, складки стоншені, видно підслизисті судини. Часто в просвіті шлунка надмірна кількість мутного вмісту.
Слизова оболонка яскраво гіперемована, ділянками вона набуває темно-вишневу забарвлення. Складки різко потовщені, набряклі, іноді розташовані хаотично, що надає слизової грубий рельєф. В антральному відділі складки слизової мають поперечну спрямованість. При полиповидной або булавовидний формі потовщення вони можуть за зовнішнім виглядом симулювати поліпоз або рак шлунка. Відходячи один від одного, оголюючи глибокі борозни, вони при инсуффляции повністю не зникають, а простежуються у всіх відділах. Найчастіше гіперплазія слизової шлунка виявляється на задній стінці і на великій кривизні тіла шлунка. Нерідко слизова стає нерівною, пухкої, губчастої. На складках видно відмітини окремих стадій розвитку проліферативних процесів (дрібні зерна, вузлики, бородавки). Для гіпертрофічного гастриту характерні також запальні зміни у вигляді набряку, гіперемії і внутріслізістие крововиливів. Морфологічно: гіперплазія залоз, м'язового шару, лімфоїдних фолікулів. Перебудова структури залоз - зникають головні н обкладувальні клітини, слизова по кишковому типу. Підвиди гипертрофического гастриту:
зернистий (гранулярний), бородавчастий (веррукозной), поліповідний, пухлиноподібні (гігантський гіпертрофічний гастрит, хвороба Менетрие).
Зернистий гастрит ендоскопічно виглядає вогнищевими формами, частіше на задній стінці шлунка. Слизова у вигляді мелкоточечних зернистих розростанні, має оксамитову поверхню. Складки потовщені, рельєф їх виражений, при инсуффляции розправляються не до кінця.
Бородавчастий гастрит проявляється ендоскопічними симптомами розростанні у вигляді сосочків, частіше в антральному відділі шлунка. Складки булавовидно потовщені ближче до воротаря. Гастрит частіше вогнищевий. Слизова бліда.
Поліпозно гастрит буває дифузним або вогнищевим, виявляється в тілі шлунка. Видно множинні поліповідние освіти у вигляді підвищень до 3 - 5 мм, за кольором слизова їх ідентична навколишнього, на вершинах їх можуть бути поверхневі виявлення. При ендоскопії необхідно обов'язково біопсірованной для диференціальної діагностики з істинним поліпоз шлунка.
Пухлиноподібні гастрит завжди вогнищевий. Найбільші ендоскопічні прояви в тілі по великій кривизні. Складки різко набряклі, потовщені, деформовані, звиті, хаотичні, тісно прилягають один до одного. На висоті складок можуть бути бородавчасті розростання і ерозії. Складки НЕ розправляються повітрям. Диференціювати з інфільтративним раком шлунка. Біопсія раз на півроку, або щорічно. Гістологічно: залозиста гіперплазія слизової з утворенням кіст. Заміщення залізистих клітин індиферентним епітелієм.
Ригідний гастрит, хронічний запальний процес вражає переважно антральний відділ і захоплюючий поступово всі верстви шлунка. Спочатку зміни розвиваються по типу обмеженого гіпертрофічного гастриту. Надалі процес має атрофически-гіпертрофічний характер. Складки слизової оболонки згладжуються, відзначаються рубцеві зміни. Візуально на цій ділянці ослаблення перистальтики. Стінки антрального відділу втрачають еластичність, просвіт шлунка звужується. Ригідність стінки не дозволяє нагнітати повітря.
Сіднейська система класифікації гастритів.
Що має місце в ендоскопічної практиці класифікація гастритів вимагає вдосконалення з урахуванням виявлення в 1982 році в Австралії бактерій в шлунку (Helicobacter Pylori) і відмінності класифікацій гастриту клінічних, патоморфологічних і ендоскопічних в різних країнах.
Спочатку методом біопсії проведені співвідношення кореляції візуальних і гістологічних висновків. У Сіднейської системі патологічні зміни стандартизовані в термінах: відсутні слабкі, помірні, важкі.
Сіднейська система гастритів
1. Осередкові еритематозні ексудативні гастрити (вогнищева, плямиста гіперемія слизової шлунка);
2. Плоскі ерозійні гастрити;
3. Гастрити з піднятими ерозіями (оспоподобние);
3. Атрофічні гастрити (видно судинна структура і ділянки кишкової метаплазії);
5. Геморагічні гастрити (пристінкові крововиливи);
6. рефлюксна гастрити (закид, еритема, потовщення складок);
7. Гіперпластичні гастрити (розширення і огрубіння складок більше в тілі шлунка).
Всі типи гастритів поділяють по локалізації на ураження: антрума, тіла, всього (пангастрит) шлунка.
Наприклад: атрофічний пангастрит з переважанням процесу в антральному відділі шлунка. Крім того, рекомендують вказувати три ступені ураження: слабку, помірну, важку.
Наприклад: гіпертрофічний пангастрит з переважанням процесу в тілі шлунка з помірним ступенем ураження. Гістологічно пропонується три типи гастритів: гострі, хронічні та особливі форми. Виразність гістологічних змін: легка, помірна, важка (запалення або атрофії, кишкова метаплазія, активність, ураження гелікобактером). Морфологічні зміни: неспецифічні (ерозії), специфічні (гранульоми, еозинофіли).
Етіологічні і патогенетичні зв'язку в основному включають:
1. Поразки гелікобактером (знаходять до 80% випадків гастритів, стійкі до соляної кислоти);
2. Идиопатические. (Від 10 до 20%, причини не ясні);
3. Аутоімунні (виявлена вже в 1950 році).
На 9-му міжнародному конгресі гастроентерологів констатована інфекційна природа епідеміології гастриту - можливість передачі від людини до людини гастриту фекально-оральним способом. В індустріальних країнах ннфіцірованія гастритами становить понад 50% населення. Актуальне значення мають особиста гігієна та гігієна навколишнього середовища.
Відзначено зв'язок виразкової хвороби та раку шлунка. Атрофія і кишкова метаплазія основні морфологічні чинники онкогенеза. Тобто вибудовується певна логіка в динаміці процесу: інфікування гелікобактером - хронічний гастрит - атрофічні процеси слизової - рак шлунка.
Ерозія - дефект епітелію слизової оболонки. Неповні ерозії бувають поодинокі або множинні, локалізуються частіше на малій кривизні, округлої форми, до 2 - 4 мм в діаметрі, мають вигляд плоских вогнищ крововиливів зазвичай в тілі шлунка дно вкрите тонкою плівкою фібрину, по вершині «кратера» видно віночок гіперемії.
Ендоскопія при виразці шлунка
Гостра виразка шлунка характеризується руйнуванням слизового і підслизового шарів, локалізується частіше на малій кривизні, в 40% випадків ускладнюється кровотечею. Розміри її від 3 до 20 мм. При активній терапії гострі виразки епітелізіруются протягом 2 - 4 тижнів з утворенням ніжного, ледь помітного рубця. Ендоскопічно гостра виразка виглядає округлої або овальної, з різко вираженими запальними явищами з боку навколишнього слизової. Глибина її різна: від плоских, поверхневих до воронкоподібних з широкою основою. Дно виразки чисте, гладке, темно-червоного кольору, іноді покривається сіро-жовтим нальотом фібрину. Навколишнє слизова з чітким обідком гіперемії навколо краю виразки. Краї виразки різко окреслені і ледь підняті, при біопсії кровоточать.
Старечі виразки частіше виникають на тлі атрофічного гастриту, локалізуються на малій кривизні і задній стінці. Зовні бувають схожі на із'язвіться рак. Форма неправильна, запальний вал не виражений.
Каллезной виразки - діагноз морфологів. Краї каллезной виразки омозолелостей, дно глибоке, не схильні до, загоєнню при звичайній терапії. Траншееподобние виразки бувають частіше у пацієнтів старше 60 років, при збереженій секреції, більше в тілі шлунка. Розташовуються по малій кривизні, досягають розмірів до 4 х 10 см. Дно таких виразок чисте, запальний вал навколо виразки незначний. Терміни загоєння до 2 - 3 місяців. При тривалій епітелізації утворюється більш ніжний рубець. Він деформує шлунок, буває лінійної або зірчастої форми.
Морфологічно при хронічній виразці: фіброз строми, перебудова залоз по кишковому типу, інфільтрація, строми макрофагами, гранулоцитами.