Діастолічна серцева недостатність - лікування серця
Діастолічна серцева недостатність. Гіпоксія і ішемія.
Діастолічна серцева недостатність. Даний варіант серцевої недостатності відображає ситуацію, при якій серце не в змозі прийняти необхідний венозний повернення крові. Це може бути пов'язано з перешкодами наповненню (стенози колекторів легеневих вен або атріовентрикулярних клапанів, трехпредсердное серце) або поганий релаксацією шлуночків (легеневий стеноз, аортальний стеноз, кардіоміопатія). При останньому варіанті, як правило, потрібна підвищена венозний тиск для підтримки адекватного серцевого викиду. У новонароджених часто спостерігається тимчасова фізіологічна «жорсткість» правого шлуночка. Поєднання останнього фактора з підвищеною післянавантаження (внаслідок стенозу напівмісячних клапанів або високого ОЛС) призводить до швидкого розвитку синдрому низького серцевого викиду незабаром після народження ( «критичний» порок серця).
Діастолічну функцію серця оцінюють по трансмітрального і транстрікуспідального диастолическому кровотоку, в якому виділяють потік раннього наповнення (пік Е на ЕхоКГ) і потік передсердної систоли (пік А).
У плода відношення Е / А менше одиниці, наповнення шлуночків залежить в основному від систоли передсердь. Після народження у міру дозрівання міокарда і зниження його резистентності роль пасивного наповнення зростає; в період від одного до 3-6 місяців відношення Е / А стає більше одиниці.
У більшості випадків порушення систолічної та діастолічної функцій серця поєднуються.
Гіпоксія і ішемія.
Вид порушення кровообігу визначає терапевтичні і хірургічні заходи: при ішемії необхідно прагнути до відновлення об'єму кровотоку, при гіпоксії - до підвищення вмісту кисню в крові.
Індекс оксигенації.
Зміст теми «Основи кардіології.»:
Хронічна діастолічна серцева недостатність
1. Наявність клінічних ознак ХСН (задишка, стомлюваність, вологі хрипи в легенях, набряки та ін.).
2. Нормальна або незначно знижена скорочувальна здатність міокарда (ФВ ЛШ більше 45-50%).
3. Наявність об'єктивних ознак, що свідчать про порушені розслабленні та наповненні ЛШ і / або ознаках підвищеної жорсткості ЛШ.
Виділення діастолічної ХСН має важливе практичне значення, оскільки ця форма СН зустрічається у 20-30% хворих з клінічними ознаками серцевої декомпенсації, причому є принципові відмінності в тактиці лікування таких хворих. Однак слід мати на увазі два важливих в практичному відношенні обставини:
1. Прогресування діастолічної ХСН з часом призводить до настільки різкого зниження наповнення ЛШ, що починає зменшуватися величина СІ і ФВ, тобто з'являються ознаки систолічної дисфункції ЛШ.
2. Практично у всіх пацієнтів з ХСН, у яких процес декомпенсації з самого початку носить характер систолічною ХСН і супроводжується виразним зниженням ФВ і СІ, також можна виявити більш-менш виражені ознаки діастолічної дисфункції ЛШ, яка істотно погіршує гемодинамічнірозлади.
Хронічна діастолічна Серцева недостатність
Діастолічна ХСН - це СН з нормальною або незначно зниженою скорочувальної функцією ЛШ, але з вираженим порушенням його діастолічного розслаблення і наповнення, яка супроводжується зростанням кінцево-діастолічного тиску в шлуночку, застоєм крові в малому колі кровообігу і іншими ознаками СН. Ця форма СН зустрічається у 20-30% хворих з клінічними ознаками серцевої декомпенсації.
В основі виникнення діастолічної дисфункції ЛШ лежать 2 причини: порушення активного розслаблення міокарда шлуночка, що пов'язано з пошкодженням енергоємного процесу діастолічного транспорту Са2 +; погіршення податливості стінок ЛШ, яке обумовлено зміною механічних властивостей кардіоміоцитів, станом сполучнотканинної строми (фіброз), перикарда, а також зміною геометрії шлуночка. Діастолічна форма ХСН найчастіше розвивається при виражена гіпертрофія міокарда шлуночків, вираженому кардіофіброза, тривалої хронічної ішемії міокарда, значному збільшенні навантаження поста, перикардиті.
В результаті уповільнення активного розслаблення ЛШ і зниження його податливості в діастолу нормальний тиск наповнення шлуночка (менше 12 мм рт. Ст.) Вже не може забезпечити його достатнього наповнення кров'ю. Першим наслідком діастолічної дисфункції ЛШ є підвищення КДД в шлуночку, що сприяє збереженню нормальної величини КДО і серцевого викиду. Другим наслідком діастолічної дисфункції ЛШ є різні варіанти перерозподілу під час діастоли діастолічного потоку крові з передсердя в шлуночок.
Надходження крові з передсердя в шлуночки здійснюється в дві фази: в фазу швидкого наповнення, коли під дією градієнта тиску між передсердям і шлуночком в останній надходить близько 60-75% всього діастолічного об'єму крові; в період систоли передсердя в результаті його активного скорочення (25% від загального обсягу крові). Ранні стадії порушення діастолічної функції ЛШ характеризуються помірним зменшенням швидкості изоволюмического розслаблення і обсягу раннього наповнення. В результаті такої структурної перебудови діастоли відбувається виражена перевантаження ЛП, збільшення його обсягу і тиску в ньому. На більш пізніх стадіях розвивається «рестриктивний» тип діастолічної дисфункції. Перевантаження ЛП сприяє ранньому виникненню надшлуночкових порушень серцевого ритму, фібриляції і тріпотіння передсердь. Третім наслідком діастолічної дисфункції є зростання тиску в венозному руслі малого кола кровообігу і застій крові в легенях.
Для діастолічної ХСН дилатація ЛШ не характерна, до тих пір поки до діастолічної дисфункції не приєднається порушення насосної функції серця. Діастолічна дисфункція ЛШ, зростання КДД в шлуночку і тиску в малому колі кровообігу сприяють активації нейрогормональних систем організму. Це сприяє затримці Nа + і води в організмі, розвитку набрякового синдрому і схильності до вазоконстрикторного ефектів. Пізні стадії діастолічної ХСН характеризуються значним зростанням КДД ЛШ, неефективністю систоли ЛП і критичним зниженням наповнення ЛШ. У зв'язку з високим тиском в легеневій артерії розвивається гіпертрофія і дилатація ПШ, далі приєднуються ознаки правошлуночкової СН. Для діастолічної ХСН характерне переважання левожелудочковойнедостатності.
Характеризується симптомами застійної лівошлуночкової СН на тлі нормальної систолічної функції ЛШ, ознак порушення його розслаблення, які виявляються при ЕхоКГ в допплеровском режимі. Діастолічна ХСН частіше зустрічається у хворих похилого, старечого віку. Хворі АГ, ІХС, аортальним стенозом, ГК.
МП. на цукровий діабет, мають високий ризик формування діастолічної ХСН. Хворі скаржаться на задишку при фізичному навантаженні, ортопное і сухий кашель, з'являються в горизонтальному положенні пацієнта на низьку подушку; стомлюваність і зниження працездатності. При фізикальному дослідженні можна виявити ортопное; застійні вологі хрипи в нижніх відділах легень; посилений верхівковий поштовх; «Подвійний» верхівковий поштовх; пресистолический ритм галопу (патологічний IV тон); нерідко виявляється миготлива аритмія.
Використання сучасних інструментальних досліджень дозволяє визначити ознаки діастолічної дисфункції ЛШ, переконатися у відсутності значущих порушень систолічної функції ЛШ, встановити причину діастолічної ХСН (ІХС, ІМ, стенокардія).
Ехокардіографічні критеріями відсутності систолічної дисфункції ЛШ є: 1. Фракція викиду ЛШ (ФВ) більш 45-50%. 2. Індекс КДО ЛШ менше 102 мл / м ». 3. СІ більше 2,2 л / хв / м ». Нерідко при діастолічної дисфункції ФВ залишається нормальною, може бути підвищена (більше 60%). Це вказує на наявність гиперкинетического типу кровообігу долі хворих з діастолічною ХСН. У 70% хворих з діастолічною ХСН виявляють ехокардіографічні ознаки вираженої гіпертрофії ЛШ.
Для оцінки діастоли і соціологічно і функції ЛШ визначають: максимальну швидкість раннього піку діастолічного наповнення (Vmax Peak Е), максимальну швидкість трансмітрального кровотоку під час систоли лівого передсердя (Vmax Peak A), відношення максимальних швидкостей раннього і пізнього наповнення (Е / А) , час ізоволюмічного розслаблення ЛШ (IVRT), час уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT).
Час изоволюмического розслаблення ЛШ (IVRT), що представляє собою інтервал між закінченням потоку у вихідному тракті ЛШ і початком потоку через мітральний клапан, є хорошим показником швидкості початкової релаксації шлуночка. У нормі IVRT ЛШ становить не більше 70-75 мс, а час уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) - 200 мс. В кінці діастоли під час скорочення ЛП швидкість потоку крові знову збільшується, утворюючи другий пік (Peak А), а коли мітральний клапан закривається повертається до нульової лінії.
При нормальній діастолічної функції на допплерограмі переважає пік раннього діастолічного наповнення, який в 1,5-1,7 рази вище піку пізнього наповнення шлуночка (таблиця 63).
Нормальні значення діастолічної функції ЛШ
На допплерограммах трансмітрального кровотоку виявляється зниження амплітуди піку Е і збільшення висоти піку А. Ставлення Е / А зменшується до 1 і нижче. Одночасно визначається збільшення часу изоволюмического розслаблення ЛШ (1VRT) більше 90-100 мс і часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) - більше 220 мс. Цей тип діастолічної дисфункції ЛШ отримав назву типу «сповільненій релаксації». Найбільш частими факторами, що ведуть до формування даного типу діастолічної дисфункції ЛШ, є хронічна або транзиторна ішемія міокарда у хворих на ІХС, кардіосклероз будь-якого генезу, гіпертрофія міокарда, ураження перикарда, блокади ніжок пучка Гіса.
Подальше прогресування порушень внутрішньосерцевої гемодинаміки призводить до зростання тиску в ЛП і збільшення передсердно-шлуночкового градієнта тиску під час фази швидкого наповнення. Відбувається значне прискорення раннього діастолічного наповнення шлуночка (Peak Е) при одночасному зменшенні швидкості кровотоку під час систоли передсердя (Peak А). Зростання кінцево-діастолічного тиску в ЛШ сприяє обмеженню кровотоку під час передсердної систоли. Відбувається патологічна «псевдонормалізація» діастолічного наповнення ЛШ зі збільшенням значень максимальної швидкості раннього діастолічного наповнення (Peak Е) і зменшенням швидкості передсердного наповнення (Peak А). В результаті відношення Е / А збільшується до 1,6-1,8 і більше. Ці зміни супроводжуються укороченням фази изоволюмического розслаблення (IVRT) менше 80 мс і часу уповільнення раннього діастолічного наповнення (DT) менше 150 мс.
Рестриктивний тип діастолічної дисфункції спостерігається при застійної СН, бо свідчить про значне підвищення тиску наповнення ЛШ.
Нерідко описані ознаки діастолічної дисфункції ЛШ передують порушень його систолічної функції. Адекватна оцінка діастолічної функції ЛШ описаним методом можлива у пацієнтів з ЧСС менше 90 за хвилину, при відсутності у них мітральногостенозу, аортальной, мітральноїнедостатності.
Рентгенографія органів грудної клітини дає можливість виявити відсутність вираженої кардиомегалии і оцінити стан малого кола кровообігу. У більшості випадків виявляються ознаки венозного повнокров'я легких, іноді в поєднанні з ознаками легеневої артеріальної гіпертензії. Інструментальні дослідження дозволяють виявити такі ознаки діастолічної ХСН: відсутність систолічної дисфункції ЛШ (за даними ЕхоКГ); наявність ЕКГ і ЕхоКГ-ознак вираженої гіпертрофії ЛШ (симетричною або асиметричною); наявність ЕхоКГ-ознак діастолічної дисфункції ЛШ (тип «сповільненій релаксації» - зниження амплітуди піку Е; збільшення висоти піку А; зменшення відношення Е / А до 1 і нижче; «рестриктивний» тип діастолічної дисфункції - збільшенням висоти піка Е; зменшенням амплітуди піку А , збільшення відношення Е / А до 1,8 і вище); відсутність при рентгенографічних досліджень вираженою кардиомегалии; підвищення тиску заклинювання ЛА, що виявляється при катетеризації правих відділів серця і ЛА.
1. Відновлення синусового ритму у хворих з надшлуночкової тахиаритмией (фибрилляцией або тріпотінням передсердь) призводить до істотного поліпшення діастолічного наповнення шлуночків за рахунок відновлення нормальної фізіологічної послідовності скорочення передсердь і шлуночків.
Зменшення ЧСС сприяє зниженню післянавантаження, внутріміокардіального напруги і потреби міокарда в кисні. Для корекції ЧСС використовують b-адреноблокатори (атенолол, метопролол, карведилол), антагоністи кальцію - верапаміл і дилтіазем.
3. Для зменшення застою в малому колі кровообігу доцільно застосування діуретиків, що зменшують ОЦК і тиск в легеневій артерії.
Для впливу на фактори, що визначають діастолічний наповнення шлуночків і ступінь діастолічної дисфункції, можуть використовуватися інгібітори АПФ, які мають більшу ефективність при лікуванні хворих діастолічної ХСН. Антагоністи кальцію (верапаміл і дилтіазем) здатні покращувати активне розслаблення міокарда і діастолічний наповнення шлуночків, зменшувати масу міокарда, покращувати пасивні еластичні властивості серцевого м'яза. По-адреноблокатори можуть бути засобом вибору. Позитивний ефект від тривалого прийому b-адреноблокаторів пов'язаний зі зменшенням ступеня гіпертрофії міокарда ЛШ і зниженням жорсткості серцевого м'яза. Наявність негативного інотропного ефекту обмежує застосування цих препаратів у хворих з тяжкою серцевою декомпенсацією (ФК III-1V по NYHA). По-адреноблокатори доцільно використовувати у хворих АГ або ІХС, коли є тахікардія або тахіаритмія.
Блокатори рецепторів ангіотензину II (лосартан, валсартан, кандесартан) надають більш виражений вплив на локальні тканинні РАС, гіпертрофію міокарда та його еластичні властивості, ніж традиційні інгібітори АПФ. Нітрати не володіють прямим впливом на діастолічний розслаблення, процеси формування гіпертрофії і кардіофіброза, але вони знижують потребу міокарда в кисні, зменшують ішемію серцевого м'яза і тим самим побічно можуть впливати на еластичність міокарда шлуночків. Серцеві глікозиди протипоказані при лікуванні хворих з діастолічною ХСН.
Основними принципами тривалого лікування хворих діастолічної ХСН є: відновлення синусового ритму і повноцінної систоли передсердь у хворих з надшлуночкові тахіаритміями. зменшення тахікардії (верапаміл і b-адреноблокатори), зменшення ознак застою крові в малому колі кровообігу, тривале застосування ЛЗ, що володіють властивостями зворотного розвитку гіпертрофії міокарда шлуночків: інгібітори АПФ; b-адреноблокатори; антагоністи кальцію; антагоністи рецепторів ангіотензину II, застосування нітратів.