Антацидні та антисекреторні засоби

Антацидні засоби - засоби, що нейтралізують соляну кислоту шлунка.

Антисекреторні засоби - засоби, що пригнічують секрецію соляної кислоти парієтальних клітинах шлунка.

Поділяються на такі групи:

Всмоктуються антацидні засоби (натрію гідрокарбонат, магнію оксид, магнію карбонат, кальцію карбонат).
Невсасивающіеся антацидні засоби (алюмінію гідроокис, алмагель, алмагель А, маалокс, магнію трісілікат).

Антациди нейтралізують соляну кислоту, надаючи короткочасний ефект (30-60 хв), застосовуються для купірування болю і печії в період загострення виразкової хвороби. При систематичному лікуванні виразкової хвороби ан-Тацид приймають в дозі 0,5-1,0 г через 1 і 3 години після їжі і на ніч, розчинивши в 1/2 склянки води.

Магнію оксид (магнію гідроокис, палена магнезія) нейтралізує со-ляную кислоту шлункового соку без утворення вуглекислого газу. Більш ефективний у порівнянні з натрію гідрокарбонатом. Потрапляючи в кишечник, надає послаблюючий ефект, тому застосовується при гіперацидному станах, з-супроводжуючих запорами.

Алюмінію гідроокис - антацидний, адсорбуючу і обволікаючу лікарський засіб, що нейтралізує соляну кислоту без утворення вуглекислого газу. Може викликати констіпація.

Алмагель - комбінація алюмінію гідроксиду та магнію оксиду з додаванням-ням D-сорбіту. Володіє антацидним, обволакивающим, абсорбуючим, сла-бітельним і жовчогінну дію. Гелева форма створює умови для одно-мірного розподілу препарату по слизовій оболонці шлунка.

Алмагель А - комбінація алмагеля з місцевим анестетиком анестезином. Застосовується при гіперацидних станах, що супроводжуються болем, нудно-тій і блювотою.

Алюминийсодержащие всмоктуються антациди утворюють в тонкому кишечнику-ніку нерозчинні солі фосфату алюмінію, що перешкоджає абсорбції фос-фатов. Дефіцит фосфатів супроводжується слабкістю, нездужанням, гноблення третьому синтезу вітаміну D3. У важких випадках розвиваються остеопороз, ураження нирок і головного мозку, тому тривалість курсу лікування не повинна пре-вищувати 2 тижнів.

Маалокс - комбінація алюмінію гідроксиду та магнію гідроксиду, з додаванням сорбіту та маннита. Випускається у формі таблеток і суспензії для прийому всередину. Крім антацидного дії, маалокс стимулює синтез простагландину Е2 і внаслідок цього збільшує вироблення захисного слизу в шлунку, оберігаючи слизову оболонку від дії соляної кислоти і пепсину.

Магнію трісілікат - повільно діюча антацидний засіб, що надає адсорбує і обволікає ефект. Магнію трісілікат, взаємодіючи з соляною кислотою, утворює колоїд, що захищає слізіс-тую оболонку шлунка і дванадцятипалої кишки від дії пепсину і соляної кислоти.

Натрію гідрокарбонат (харчова сода) - найбільш швидкодіючий всмоктується антацидний засіб. У процесі нейтралізації соляної кислоти в порожнині шлунка утворюється вуглекислий газ, який призводить до вто-річної підвищенню шлункової секреції. При частих повторних прийомах на-трия гідрокарбонат може викликати системний алкалоз.

Показання: гіперацидні стану, печія, метаболічний ацидоз. Протипоказання - алкалоз. До побічних ефектів належать зниження апетиту, відрижка, блювота.

Кальцію карбонат (крейда обложений) - всмоктується антацидний засіб середньої ефективності. Швидко нейтралізує соляну кислоту з освітньої-ням вуглекислого газу. Має виражений антидиарейні ефект.

Підрозділяють на наступні групи:

Блокатори гістамінових Н2-рецепторів (циметидин, ранітидин, фамотидин, нізатідін, роксатідін).
Блокатори Н + К + -АТФази (інгібітори протонної помпи) (омепразол, лансопразол, рабепразол, езомепразол).
М-холіноблокатори:

а) неселективні М-холіноблокатори (атропін, метацин, платифілін);
б) селективні М-холіноблокатори (пірензепін (Гастроцепін).

Блокатори гістамінових Н2-рецепторів - одна з найбільш ефективних і часто використовуваних груп противиразкових засобів. Вони мають виражену антисекреторні дію - знижують базальну (в спокої, поза прийому їжі) секрецію соляної кислоти, зменшують виділення кислоти в нічний час, гальмують вироблення пепсину.

Циметидин - блокатор гістамінових Н2-рецепторів I покоління. Ефективний при виразці дванадцятипалої кишки і виразці шлунка з підвищеною кислотністю; в період загострення 3 рази в день і на ніч (тривалість лікування 4-8 тижнів), застосовується рідко.

Побічні ефекти: галакторея (у жінок), імпотенція і гінекомастія (у чоловіків), діарея, порушення функції печінки і нирок. Циметидин - інгібітор мікросомального окислення, пригнічує активність цитохрому Р-450. Різка відміна препарату призводить до «синдрому відміни» - рецидиву виразкової хвороби.

Ранітидин - блокатор гістамінових Н2-рецепторів II покоління; як ан-тісекреторное засіб ефективніше циметидина, діє триваліше (10-12 год), тому приймається 2 рази на день. Практично не викликає побічних ефектів (можливі головний біль, запор), не пригнічує печінкових ферментів.

При тривалому прийомі (більше 2 - 3 тижнів) відзначається ефект тахіфілаксії (звикання) і як наслідок зниження терапевтичної дії.

Показання: виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки (в тому числі обумовлена застосуванням НПЗЗ), пухлина секретирующих клітин шлунка (синдром Золлінгера-Еллісона), гіперацидні стани.

Протипоказання: гіперчутливість, гостра порфірія.

Фамотидин - блокатор гістамінових Н2-рецепторів III покоління. При загостренні виразкової хвороби може призначатися 1 раз в день перед сном в дозі 40 мг. Препарат добре переноситься, рідше викликає побічні ефекти. Протипоказаний при вагітності, лактації, в дитячому віці.

Нізатідін - блокатор гістамінових Н2-рецепторів IV покоління, іроксатідін - Н2 гистаминоблокаторов V покоління, які є засобами, практично позбавленими побічних ефектів. Крім того, вони стимулюють вироблення захисного слизу, нормалізують моторну функцію шлунково-кишкового тракту.

Блокатори Н, К + -АТФази (інгібітори протонної помпи).

Н + / К + -АТФаза (протонового насос) є основним ферментом, що забезпечує секрецію соляної кислоти парієтальних клітинах шлунка. Цей пов'язаний з мембраною фермент забезпечує обмін протонів на іони калію. Активність протонового насоса в клітці через відповідні рецептори контролюється деякими медіаторами - гістаміном, гастрином, ацетилхолином.

Блокада цього ферменту призводить до ефективного пригнічення синтезу соляної кислоти парієтальних клітинах. Використовувані в даний час блокатори протонового насоса інгібують фермент незворотно, секреція кислоти відновлюється лише після синтезу ферменту denovo. Ця група препаратів пригнічує секрецію соляної кислоти найбільш ефективно.

Омепразол - похідне бензимідазолу, ефективно переважна сек-Рецію соляної кислоти за рахунок незворотної блокади Н + / К + -АТФази парієтальних клітин шлунка. Одноразовий прийом препарату призводить до пригнічення секреції більш ніж на 90% протягом 24 год.

Побічні ефекти: нудота, головний біль, активація цитохрому Р-450, можливість розвитку атрофії слизової оболонки шлунка.

Оскільки при ахлоргідрії на тлі призначення омепразолу підвищується секреція гастрину і може розвинутися гіперплазія ентерохромаффіноподобних клітин шлунка (у 10-20% хворих), препарат призначають тільки при загостренні виразкової хвороби (не більше 4-8 тижнів).

Лансопразо л володіє подібними з омепразолом властивостями. З огляду на, що у виникненні виразки шлунка істотне значення має інфікування Helicobacterpylori, блокатори Н + / К + -АТФази комбінують з антибактері-альних засобами (амоксицилін, кларитроміцин, метронідазол).

М-холіноблокатори зменшують вплив парасимпатичної системи на па-ріетальние клітини слизової оболонки шлунка і ентерохромаффіноподобних клітини, що регулюють активність парієтальних клітин. У зв'язку з цим М-холи-ноблокатори знижують секрецію соляної кислоти.

Неселективні М-холіноблокатори в дозах, в яких пригнічують секрецію HCl, викликають сухість у роті, розширення зіниць, параліч акомодації, тахікардію і тому в даний час при виразковій хворобі застосовуються рідко.

Пірензепін вибірково блокує М-холінорецептори ентерохромаф-фіноподобних клітин, розташованих в стінці шлунка. Ентерохромаффіноподобних клітини виділяють гістамін, який стимулює гістамінові рецептори парієтальних клітин. Таким чином, блокада М-рецепторів ентерохромаффіноподобних клітин призводить до пригнічення секреції соляної кислоти. Пірензепін погано проникає через гістагематіческіе бар'єри і практично позбавлений побічних ефектів, типових для холиноблокаторов (можлива сухість у роті).