Dental magazine
Розділ передракових захворювань щелепно-лицьової області виявився на стику декількох медичних дисциплін (стоматологія, онкологія, щелепно-лицьова хірургія). Ця роз'єднаність заважає організації ефективної системи профілактики, своєчасної діагностики, лікування і реабілітації таких хворих
Виявлення та лікування пацієнтів з передраковими захворюваннями, ранніми стадіями розвитку злоякісного процесу в 75% випадків забезпечують тривалий і стійкий клінічний ефект; в той же час виявлення пухлини в поширеною стадії практично в 100% випадків виключає можливість досягнення задовільних результатів. Онкологічна настороженість і своєчасна діагностика дозволяють домогтися максимальної виживання пацієнтів з найменшою інвалідизацією і значним зниженням витрат на лікування та доліковування хворих. На первинному етапі помилки в діагностиці та лікуванні передракових захворювань щелепно-лицьової локалізації допускаються досить часто, що обумовлено недостатнім рівнем знань з цього розділу. Недотримання принципів онкологічної настороженості, відсутність диспансерного обліку призводить до низької ефективності профілактичних оглядів населення з метою виявлення первинного вогнища ураження [6].
Передрак - дистрофічний, завзятий, але не стійкий проліферати, ще не став пухлиною. На певній стадії процес може бути оборотним, а своєчасне і раціональне лікування даного передраку призводить до одужання. Поняття «передрак» пов'язано з ім'ям ученого-дерматолога В. Дюбрея (1896) [10]. Передракові стани слизової оболонки рота - це ураження, при яких підвищений ризик неконтрольованого розмноження клітин і їх злоякісного переродження, з подальшим руйнуванням нормально функціонуючих тканин. Передраковий патологічний процес в першу чергу вражає багатошаровий плоский епітелій, що вистилає слизову оболонку рота і ротоглотки.
Найбільш часте клінічне прояв - це лейкоплакия, викликана біохімічними процесами гиперкератоза [12]. Ерозивно-виразкова та гіперкератотіческая форми ідіопатичною лейкоплакии є передраком червоної облямівки губ; веррукозная, ерозивно-виразкова форми ідіопатичною лейкоплакии відносяться до передракових станів слизової оболонки рота і становлять особливу групу онкологічної настороженості. Плоска форма ідіопатичної лейкоплакії є «фоновим» захворюванням, на основі якого іноді розвивається рак [10]. Сприятливі фактори - хронічне подразнення, зокрема куріння, контакт з канцерогенними речовинами (екзогенні та ендогенні фактори). Найбільш часто рак локалізується на червоній облямівці нижньої губи, бічній поверхні язика, дні рота. Захворювання часто починається з появи ерозії на ущільненому підставі, оточеному валиком інфільтрату. На ранньому етапі розвитку раку хворі зазвичай не відзначають суб'єктивних змін, які з'являються при травмуванні. Як правило, виявляється реакція регіонарних лімфатичних вузлів [11].
Розрізняють передракові захворювання з високою (облігатні) і малої (факультативної) частотою виникнення злоякісної пухлини. Дана класифікація передракових змін червоної облямівки губ і слизової оболонки рота відображена в монографії Машкиллейсон А. Л. (1970).
За частоті серед інших форм захворювання лейкоплакией плоска лейкоплакія виявляється в 48% [11], веррукозная - в 20-40% [7], плямиста - в 20-30% випадків [7]. Волохата лейкоплакія зустрічається у ВІЛ-інфікованих (до 98%), виявляється в стадії вторинних захворювань, а також у пацієнтів, які отримують імуносупресивну терапію після трансплантації нирок, кісткового мозку, серця і печінки [3, 5, 7, 11]. У 83% ВІЛ-інфікованих пацієнтів з волохатими лейкоплакией рота протягом 31 місяця розвивається повна картина СНІДу [3]. У 90,3% хворих лейкоплакия протікає на тлі патології шлунково-кишкового тракту.
Гиперкератоз призводить до появи на слизовій оболонці білої бляшки або нальоту, який не знімається. Інша поразки з високим ризиком малігнізації - еритроплакія, або ерітроплазія (поява бляшки червоного кольору). У більшості випадків не вдається точно передбачити ймовірність малігнізації. Для дослідження передракових уражень розроблені і протестовані клітинні маркери. Ведеться робота і в галузі молекулярної генетики. Однак клінічні можливості поки обмежуються виявленням факторів ризику і мікроскопічним дослідженням.
Для дослідження передракових уражень розроблені і протестовані клітинні маркери. Ведеться робота і в галузі молекулярної генетики. Однак клінічні можливості поки обмежуються виявленням факторів ризику і мікроскопічним дослідженням
Мікроскопічні зміни, які відбуваються при лейкоплакії, варіюють від простого гіперкератозу до ранньої стадії плоскоклітинного раку. Хоча червоно-білі поразки озлокачествляются частіше, клінічна картина лейкоплакії не дає інформації про її мікроскопічної морфології. До доброякісних Кератоз відносяться гіперкератоз, гіперортокератоз, акантоз і поєднання цих змін. Паракератоз в поєднанні з акантозом часто зустрічається при бездимному вживання тютюну. Озлокачествление клітин починається з базального і парабазальних шарів. З'являється класична цитологічна картина клітинної атипії; прискорення клітинного циклу, плеоморфізм, гіперхроматоз, збільшення ядра. Епітеліальні гребені набувають форму цибулин або крапель і зливаються один з одним. Подібні зміни, обмежені нижнім шаром багатошарового плоского епітелію, називаються легкої дисплазією. Лікар повинен розуміти, що легка дисплазія не обов'язково спричинить за собою озлокачествление. Такі зміни слизової оболонки можуть статися і в результаті роздратування або запального процесу. Однак в деяких випадках все-таки відбувається малігнізація.
Якщо клітинна атипія відзначається в базальному, парабазального, а також в нижній і / або середній частині шипуватий шару, ставиться діагноз середньої дисплазії. При ураженні більшості верств епітелію дисплазія вважається важкою. Якщо клітинна атипія виявляється на всьому протязі від базального шару до зовнішньої поверхні ороговевающих клітин, то ставиться діагноз раку in situ. Помірна і важка дисплазія, як і рак in situ, є однозначними передраковими станами; вони дуже часто малігнізуються. Деякі з диспластичних змін можуть існувати кілька місяців і роки, не прогресуючи; іноді відбувається регрес і мимовільне одужання. На жаль, неможливо точно передбачити, яким буде розвиток дисплазії, тільки на підставі гістологічної діагностики.
Діагноз «рак» можна поставити тільки після того, як цитологічних атипові клітини епітелію втратять зв'язок з багатошаровим плоским епітелієм, а в підслизовий шар проникнуть острівці пухлинних клітин. Це стадія поверхнево-інвазивного плоскоклітинного раку. Хоча така поразка зазвичай з'являється після розвитку дисплазії в рак in situ, воно може виникнути і при дисплазії тільки нижніх шарів епітелію. Вважається, що інвазія в підслизовий шар супроводжується проростанням базальної мембрани; однак острівці пухлинної тканини в підслизовому шарі часто бувають оточені капсулою, структура якої нагадує базальнумембрану. Очевидно, що послідовність подій при інвазії регулюється низкою клітинних протеїнів.
Стоматологам, які працюють в поліклініках, відводиться першорядна роль в профілактиці і ранній діагностиці передракових захворювань і пухлин цієї локалізації. Шкіра обличчя, червона облямівка губ і органи рота легкодоступні для огляду, і тому передракові і пухлинні зміни можуть бути діагностовані своєчасно
Рак і передрак рота розвивається в результаті неконтрольованого ділення клітин. Етіологічні фактори відповідають за генетичні зміни клітин епітелію, що призводять до постійного їх розмноженню. Таке неконтрольоване ділення зазвичай є результатом безлічі (від 4 до 8) мутацій різних генів, що регулюють процес клітинного ділення. На поверхні епітеліальних клітин слизової оболонки рота є рецептори до цитокінів, багато з яких є факторами росту. Епідермальний фактор росту, фактори росту тромбоцитів і фібробластів можуть зв'язуватися з клітинними рецепторами; після зв'язування починаються зміни структури білків, пов'язані з фосфорилюванням цитоплазматических доменів (кіназного активність). Ці зміни, в свою чергу, викликають серію біохімічних подій в цитоплазмі, в яких беруть участь вторинні месенджери (наприклад, МАП-кіназа). Ланцюжок подій призводить до активації факторів транскрипції ДНК. Ці фактори активують інші білки, пов'язані з ДНК через так звані пальцеві домени типу RING.
Фактори транскрипції, наприклад С-myc, fos і jun, можуть активувати молекули, що регулюють клітинний цикл. Багато генів, що кодують фактори росту, рецептори до них, внутрішні сигнальні молекули і фактори транскрипції, отримали загальну назву протоонкогенов. При їх активації або порушення регуляції розвивається неконтрольоване мітотичний поділ клітин. Пошкодження або мутація молекул, що стримують експресію протоонкогенов, також веде до надмірного клітинному розмноженню. Клітинний цикл регулюється так званими молекулами-воротарями (цикліни, клітинні циклінзалежної кінази - ЦЗК), які контролюють кожну фазу (Пресинтетичний фаза (G1), постсинтетическом фаза (G2), метафаза). Так здійснюється клітинний механізм, відповідальний за розподіл [12].
Стоматологам, які працюють на амбулаторному поліклінічному прийомі, відводиться першорядна роль в профілактиці і ранній діагностиці передракових захворювань і пухлин цієї локалізації. Шкіра обличчя, червона облямівка губ і органи рота легкодоступні для огляду, і тому передракові і пухлинні зміни можуть бути діагностовані своєчасно. Однак помилки в діагностиці та лікуванні цих захворювань допускаються досить часто не тільки початківцями лікарями-стоматологами, а й досвідченими фахівцями. Крім того, необхідно відзначити і несвоєчасне звернення хворих передраковими захворюваннями щелепно-лицьової області за медичною допомогою, а також нерідко проводиться ними самолікування.
Питома вага занедбаних форм раку слизової оболонки рота внаслідок діагностичних помилок або неправильного ведення хворих з передраковими захворюваннями становить 58-61%. Основні причини занедбаності:
- безсимптомно течії;
- пізнє звернення до лікаря-стоматолога;
- стертость клінічних проявів;
- недостатні знання у лікаря-стоматолога, відсутність онкологічної настороженості.
Онкологічна настороженість в стоматології є актуальною. Рання та своєчасна діагностика передракових захворювань і адекватне лікування може служити реальною основою для профілактики раку щелепно-лицевої ділянки, слизової оболонки рота, мови і губ. Необхідно більш ретельно проводити збір анамнезу та оцінку скарг хворого, враховувати його вік, конституцію, характер професії, шкідливі звички, супутні соматичні захворювання. Уважний огляд допоможе своєчасно виявити передракові захворювання.
Листок обліку огляду на онкологічну патологію рота є обов'язковим вкладишем в медичну стоматологічну карту. За відповідним наказом МОЗ кожен пацієнт, який звернувся до лікаря в поточному році, незалежно від спеціальності останнього, повинен бути оглянутий на онкопатологію
Листок обліку огляду на онкологічну патологію рота є обов'язковим вкладишем в медичну стоматологічну карту. Відповідно до наказу МОЗ України «Про заходи щодо поліпшення організації онкологічної допомоги населенню Укаїни» від 12.09.97 р № 270 кожен пацієнт, який звернувся до лікаря в поточному році, незалежно від спеціальності останнього, повинен бути оглянутий на онкопатологію, про що і робиться запис у відповідному листку за підписом лікаря, який проводив огляд (рис. 1).
Мал. 1. Листок обліку огляду на онкологічні захворювання.
На жаль, розділ передракових захворювань щелепно-лицьової області виявився на стику декількох медичних дисциплін (стоматологія, онкологія, щелепно-лицьова хірургія). Ця роз'єднаність заважає організації ефективної системи профілактики, своєчасної діагностики, лікування і реабілітації таких хворих.
Удосконалення методів ранньої діагностики передракових захворювань візуальних локалізацій є актуальним завданням не тільки для лікарів-стоматологів, а й отоларингологів, дерматологів, а також лікарів загальної практики, до яких пацієнти, в першу чергу, нерідко звертаються з певними скаргами.
Таким чином, в даний час зростає роль лікаря-стоматолога в профілактиці і ранньому виявленні онкологічних захворювань. Це пов'язано з поширенням передракових станів щелепно-лицевої ділянки, слизової оболонки рота і зростаючою частотою їх виникнення злоякісної пухлини. Передпухлинні захворювання і пухлинні процеси частіше проявляються в осіб активно працює віку, чому є ряд біологічних і гігієнічних причин. У зв'язку з цим особливо актуальна онкологічна настороженість лікарів-стоматологів, що має на увазі знання симптомів передракових захворювань і ранніх проявів злоякісних пухлин, вміння проводити діагностичний пошук, а також орієнтуватися в структурі онкологічної служби.