Аортальний порок серця лікування, симптоми, ознаки, причини

Цей вид захворювання зустрічається не так часто мітральних.

Найбільш часто захворювання у молодих, і людей середнього віку.

Основними етіологічними факторами, що ведуть до поразки аортальних клапанів, є ревматизм (в молодому віці), сифіліс (в зрілому) і атеросклероз (в старечому). Необхідно враховувати також роль ІЕ.

Недостатність аортальних клапанів. У цих випадках основним фактором є ревматизм. При наявності ізольованого ураження аортальних клапанів необхідно виключити у хворого третинний сифіліс. Морфологічно розрізняють два різновиди аортальних вад: перша зазвичай розвивається внаслідок ревматичного вальвулита (рідше бактеріального ендокардиту) і протікає з первинним ураженням стулок, друга (частіше сифилитической природи) - з переходом процесу з судинної стінки на клапани.

Для кращого розуміння спостерігаються змін спочатку раціонально розібрати основні гемодинамічні зміни.
Гемодинаміка. При деформації напівмісячних клапанів аорти частина крові повертається в лівий шлуночок. Уявімо, що в перший період після систоли назад повертається 10 мл крові. Порожнина ЛШ відразу перерастянется, так як з передсердя в нього надійде ще 60 мл (60 + 10 = 70 мл). В результаті лівий шлуночок скоротиться сильніше, і вся кров надійде в аорту. Але внаслідок існуючого дефекту в лівий шлуночок знову повернеться 10 мл, інша частина надійде у велике коло кровообігу. Таким чином буде досягнута компенсація, яка відбувається за рахунок гіпертрофії мускулатури ЛШ. Уже в цьому періоді не можна виключити наявність елементів помірної дилатації.

I етап компенсації - гіпертрофія мускулатури (помірна дилатація) ЛШ. Так як мускулатура ЛШ досить потужна, то компенсація виявляється повною, і у хворого немає ознак СН. При прогресуванні процесу в порожнину ЛШ повернеться вже 20 мл крові і ще 60 мл надійде з передсердя. ЛШ перерастянется, що буде супроводжуватися появою симптомів помірної, а потім і вираженій дилатації.

Аортальні пороки серця: перебіг і прогноз.

Значною мірою перебіг захворювання визначається етіологією процесу, що викликав ураження клапанного апарату серця. У більшості хворих спостерігається сприятливий перебіг. Це пов'язано з тим фактором, що компенсація здійснюється потужної м'язом ЛШ. Тому тривалий час у хворих немає симптомів серцевої недостатності.
Більш того, ряд хворих взагалі не знає про своє захворювання.

Аортальні пороки серця: стеноз гирла аорти, симптоматика.

При наявності у хворого стенозу гирла аорти тривалий час може бути повна компенсація, тому ніяких ознак серцевої недостатності не виявляється. Хворий з пороком може навіть займатися фізичною працею, не відчуваючи задишки і не зазначаючи появи набряків. Це пояснюється тим, що компенсація здійснюється за рахунок досить потужною м'язи ЛШ. Іноді першим проявом декомпенсації буває непритомність, пов'язаний з порушенням харчування головного мозку або іншої гемодинаміки при стенозі гирла аорти розвитком повної АВ-блокади. У ряді випадків такий непритомність закінчується смертю. При ізольованому звапнінні аортальних клапанів у пацієнта можуть з'являтися болі в лівій половині стенокардитического характеру, що підтверджує атеросклеротичний генез цього пороку.

При стенозі можливий біль у вигляді постійних ниючих (кардіалгії) або стенокардитических. В основі останніх лежить дефіцит коронарного кровотоку змішаного генезу: підвищення метаболізму в різко гіпертрофованому серці, здавлення субендокардіальних судин, утруднення потрапляння крові в гирлі коронарних артерій через високій швидкості кровотоку в звуженому клапані.

У підстави серця при вираженому стенозі виявляється систолічний тремтіння грудної стінки ( «котяче муркотіння»). «Котяче муркотіння» найчастіше проводиться вгору, поширюючись на область шиї, рідше - вниз, до області верхівки серця. Виразність «котячого муркотіння» залежить від ступеня стенозу і функціонального стану серцевого м'яза. При наростанні серцевої недостатності воно слабшає або повністю зникає.

Явні зміни спостерігаються при дослідженні пульсу, який характеризується малим наповненням (p. Parvus) і повільним наростанням (p. Tardus). Часто відзначається брадикардія.

При вимірюванні артеріального тиску спостерігається зниження систолічного при малоизмененном диастолическом. В результаті пульсовий тиск має тенденцію до зниження.

Об'єктивне дослідження дозволяє перкуторно виявити збільшення розмірів серця вліво. При цьому ніколи не спостерігається такого різкого збільшення, яке має місце при недостатності аортальних клапанів. Тому перкуторно і рентгенологічно ліва межа відзначається в V межреберье; пальпаторно визначається верхівковий поштовх у V міжребер'ї - він підводить.

Даний порок серця характеризується повільним прогресуванням і малої симптоматикою. В результаті хворі тривалий час не знають про своє захворювання і продовжують вести нормальний спосіб життя. Поява стенокардії і СН різко погіршує прогноз при даному пороці. Встановлено, що тривалість життя хворих після цього не перевищує 2-4 років. Серцева недостатність завжди прогресує по левожелудочковому типу.

Даний вид вад зустрічається досить часто. Клінічні прояви визначаються переважанням одного з пороків. Найчастіше превалює недостатність клапанів, що призводить до появи всіх центральних і периферичних симптомів цієї вади.

Аортальні пороки серця: гемодинаміка.

Відзначається повернення крові з ПЖ в передсердя.

Аортальні пороки серця: симптоматика.

При знайомстві з пацієнтом виявляються рано з'явилися ознаки серцевої недостатності по правошлуночковою типу з розвитком набрякового синдрому, прогресуванням гепатомегалии, формуванням асциту, які і визначають скарги хворих.

При об'єктивному дослідженні пульс зазвичай частий.

Розміри серця можуть бути незмінні або при вираженому процесі збільшені вправо. Відзначається поява серцевого поштовху, розширення абсолютної серцевої тупості і епігастральній пульсації відповідно гіпертрофії і дилатації ПЖ. Розміри серця визначатиме переважання одного з них.

Верхівковий Поштовх не змінений або ослаблений за рахунок повороту серця (внаслідок збільшення ПЖ). Спостерігається активна епігастральній пульсація.

Одночасно може виявлятися пульсація печінки. При цьому її розміри трохи збільшуються в момент систоли шлуночків (симптом ваг - коливання рук досліджує, розташованих над областю серця і печінки). Виявляється чітка пульсація шийних вен.

Аортальні пороки серця: лікування.

Призначають β-адреноблокатори, які знижують тонус симпатико-адреналової системи і ефективні у 2/3 хворих.

Істинний цироз печінки являє кінцеву, практично необоротну стадію хронічних дифузних гепатитів.

Базедова хвороба в основному характеризується посиленим тканинним обміном і підвищеною реактивністю нервової системи ...

Термін «тиреоїдит» охоплює запальні захворювання щитовидної залози з різною етіологією ...

Хронічний надлишок глюкокортикоїдів, незалежно від своєї причини, обумовлює симптоми і ознаки ...

Бронхоспазм - стан гострої дихальної недостатності, яке виникає в результаті бронхіальної обструкції ...

Розвиток гіпертонічного кризу супроводжується наступними симптомами.