Антидепресанти опис фармакологічної групи в енциклопедії РЛС

Препарати підгруп виключені. увімкнути

Лікарські препарати, специфічно що знімають депресію, з'явилися в кінці 1950-х років. У 1957 р було відкрито іпроніазід, що став родоначальником групи антидепресантів - інгібіторів МАО, і іміпрамін, на основі якого отримані трициклічніантидепресанти.

За сучасними уявленнями при депресивних станах спостерігається зниження серотонинергической і норадренергической синаптичної передачі. Тому важливою ланкою в механізмі дії антидепресантів вважають викликаного ними накопичення в мозку серотоніну і норадреналіну. Інгібітори МАО блокують моноаміноксидази - фермент, що викликає окисне дезамінування і інактивацію моноамінів. В даний час відомі дві форми МАО - типу А і типу Б, що розрізняються по субстратів, що піддаються їх дії. МАО типу А обумовлює в основному дезаминирование норадреналіну, адреналіну, дофаміну, серотоніну, тираміну, а МАО типу Б - дезаминирование фенілетіламіна і деяких інших амінів. Виділяють інгібування конкурентну і неконкурентное, оборотне і необоротне. Може спостерігатися Субстратна специфічність: переважний вплив на дезаминирование різних моноамінів. Все це істотно позначається на фармакологічних і терапевтичні властивості різних інгібіторів МАО. Так, іпроніазід, ниаламид, фенелзин, транілціпромін необоротно блокують МАО типу А, а Пірліндол, тетріндол, метраліндол, епробемід, моклобемід і ін. Надають на неї виборче і оборотне вплив.

Трициклічніантидепресанти отримали назву через наявність характерною трехцікліческой структури. Механізм їх дії пов'язаний з пригніченням зворотного захоплення нейромедіаторних моноамінів пресинаптичними нервовими закінченнями, в результаті чого відбувається накопичення медіаторів в синаптичної щілини і активація синаптичної передачі. Трициклічніантидепресанти, як правило, одночасно зменшують захоплення різних нейромедіаторних амінів (норадреналіну, серотоніну, дофаміну). Останнім часом створені антидепресанти, блокуючі переважно (вибірково) зворотне захоплення серотоніну (флуоксетин, сертралін, пароксетин, циталопрам, есциталопрам і ін.).

Існують і так звані «атипові» антидепресанти, що відрізняються від «типових» як за структурою, так і за механізмом дії. З'явилися препарати бі- і четирехцікліческіе структури, у яких не виявлено вираженого впливу ні на захоплення нейромедіаторів, ні на активність МАО (миансерин і ін.).

Загальна властивість усіх антидепресантів - їх тимолептичну дію, т. Е. Позитивний вплив на афективну сферу хворого, що супроводжується поліпшенням настрою і загального психічного стану. Різні антидепресанти розрізняються, однак, за сумою фармакологічних властивостей. Так, у имипрамина і деяких інших антидепресантів тимолептический ефект поєднується із стимулюючим, а у амитриптилина, піпофезин, флуацізіна, кломіпраміну, триміпраміну, доксепина більш виражений седативний компонент. У мапротиліну антидепресивну дію поєднується з анксіолітичну і седативним. Інгібітори МАО (ніаламід, епробемід) мають стимулюючими властивостями. Пірліндол, знімаючи симптоматику депресії, проявляє ноотропні активність, покращує «когнітивні» ( «пізнавальні») функції ЦНС.

Антидепресанти знайшли застосування не тільки в психіатричній практиці, але і для лікування ряду нейровегетативних і соматичних захворювань, при хронічних больових синдромах і ін.

Терапевтична дія антидепресантів, як при пероральному, так і при парентеральному застосуванні розвивається поступово і проявляється зазвичай через 3-10 і більше днів після початку лікування. Це пояснюється тим, що розвиток антидепрессивного ефекту пов'язано і з накопиченням нейромедіаторів в області нервових закінчень, і з повільно з'являються адаптаційними змінами в кругообігу нейромедіаторів і в чутливості до них рецепторів мозку.

Препаратів - 2435; Торгових назв - 150