Анафілаксія та анафілактичний шок

На питання про анафілаксії відповідає Michaet S. Lagutchik, D.V.M.

1. Що таке системна анафілаксія?

Системна анафілаксія - це гостра, небезпечна для життя реакція, що виникає в результаті утворення і вивільнення ендогенних хімічних медіаторів і дії цих медіаторів на різні системи органів (переважно на серцево-судинну і легеневу системи).

2. Назвіть форми анафілаксії. При який з них розвивається найбільш важке невідкладний стан?

Анафілаксія може бути системною або місцевої. Термін анафілаксія в основному використовується для опису трьох окремих клінічних станів: системної анафілаксії, кропивниці та ангіоневротичного набряку. Системна анафілаксія, що виникає в результаті генералізованого масивного звільнення медіаторів опасистих клітин, являє собою найбільш важку форму. Кропив'янка і ангіоневротичний набряк - місцеві прояви реакції гіперчутливості негайного типу. Кропив'янка характеризується утворенням пухирів або висипу, залученням до процесу поверхневих дермальних судин і різним ступенем свербіння. При ангіоневротичний набряк в процес залучаються глибокі судини шкіри з формуванням набряку в більш глибоких шарах шкіри і підшкірних тканинах. Хоча і нечасто, але кропив'янка і ангіоневротичний набряк можуть прогресувати до системної анафілаксії.

3. Які основні механізми розвитку анафілаксії?

Два основних механізми викликають активацію огрядних клітин і базофілів і, отже, анафілаксію. Анафілаксія частіше за все обумовлена ​​імунними процесами. Неімунні механізми призводять до анафілаксії значно рідше, і цей синдром називається анафилактоидной реакцією. По суті, різниці в лікуванні немає, але розпізнавання механізму дозволяє краще зрозуміти потенційні причини та сприяє більш швидкому встановленню діагнозу.

4. Який патофізіологічний механізм імунної (класичної) анафілаксії?

При першому контакті чутливих особин з антигеном продукується імуноглобулін Е (IgE), який зв'язується з поверхневими рецепторами ефекторних клітин (огрядні клітини, базофіли). При повторній дії антигену комплекс антиген-антитіло викликає струм кальцію в ефекторну клітку і внутрішньоклітинний каскад реакцій, що приводить до дегрануляції раніше синтезованих медіаторів і утворення нових медіаторів. Ці медіатори відповідальні за патофизиологические реакції при анафілаксії.

5. Який патофізіологічний механізм неиммунной анафілаксії?

Розвитку анафілактоїдних реакцій відбувається за двома механізмам. У більшості випадків має місце пряма активація тучних клітин і базофілів лікарськими препаратами та іншими хімічними речовинами (т. Е. Ідіосінкразіческім фармакологічні або лікарські реакції). Наступні ефекти подібні з класичної анафілаксією, описаної вище. При цій формі анафілаксії попередня експозиція антигена не потрібно. Рідше активація каскаду комплементу призводить до утворення анафілатоксин (С3а, С5а), які викликають дегрануляцію тучних клітин з вивільненням гістаміну, підсилюють скорочення гладкої мускулатури і сприяють виходу гідролітичних ферментів з поліморфноядерних лейкоцитів.

Медіатори анафілаксії діляться на: 1) первинні (попередньо синтезовані) і 2) вторинні. Первинні медіатори включають гістамін (вазодилатація, підвищення проникності судин, скорочення гладкої мускулатури бронхів, же-лудочно-кишкового тракту і коронарних артерій); гепарин (антикоагуляція; можливі бронхоспазм, кропив'янка, лихоманка і антікомплементарние активність); хемотаксические фактори еозинофілів і нейтрофілів (хемотаксические для еозинофілів і нейтрофілів); протеолітичні ферменти (освіта кінінів, ініціація дисемінованоговнутрішньосудинного згортання крові; активація каскаду комплементу); серотонін (судинні реакції) і аденозин (бронхоспазм, регуляція дегрануляції тучних клітин).

Вторинні медіатори продукуються еозинофілами і нейтрофілами і за допомогою інших механізмів після активації первинними медіаторами. Основні вторинні медіатори - метаболіти арахідонової кислоти (простагландини і лейкотрієни) і фактор активації тромбоцитів. До даних медіаторів відносяться простагландини Е2, D2 і I2 (простациклін); лейкотрієни B4, C4, D4 і Ј4; тромбоксан А2 і фактор активації тромбоцитів. Більшість цих медіаторів викликають вазодилатацію; збільшують судинну проникність; посилюють утворення гістаміну, брадикініну, лейкотрієнів і хемотаксичних чинників; призводять до бронхоспазму; сприяють агрегації тромбоцитів; стимулюють хемотаксис еозинофілів і Нейт-рофілов; викликають кардіодепрессію; збільшують утворення бронхіальної слизу; викликають викид тромбоцитів; підсилюють звільнення гранул поліморфноядерних клітин. Деякі медіатори (простагландин D2, простагландин I2 і продукти еозинофілів) обмежують реакцію гіперчутливості.

7. Які найбільш часті причини розвитку анафілаксії у собак і кішок?

імунна анафілаксія
Укуси отруйних комах і рептилій (бджоли, павуки, змії)
вакцини
Гормони (інсулін, вазопресин, кортикотропін, бетаметазон, триамцинолон)
Антибіотики (деривати пеніциліну, хлорамфенікол [левоміцетин], гентаміцин, тетрациклін, комбінації триметоприму і сульфонаміду, цефалоспорини і багато інших)
Анестетики (ацепромазін. Кетамін. Барбітурати, лідокаїн, опіатні наркотики, діазепам)
Протипаразитарні препарати (піперазин, дізтілкарбамазін, тіацетарсамід, івермектин)
Інші широко використовуються ліки (амінофілін, L-аспарагиназа, декст-рани, алергенні екстракти, амфотерицин В)
Кров і компоненти крові
анафілактоїдні реакції
Йодовані рентгеноконтрастні препарати
Нестероїдні протизапальні засоби (аспірин, ібупрофен)
опіатні наркотики
маннитол
декстрани

8. Які органи-мішені анафілактичної реакції у кішок і собак?

Головні органи-мішені залежать від типу анафілаксії. Місцева анафілаксія (кропив'янка і ангіоневротичний набряк) зазвичай викликає шкірні та шлунково-кишкові реакції. Найпоширеніші шкірні симптоми - свербіж, набряк, еритема, характерний висип і запальна гіперемія. Найчастіші шлунково-кишкові симптоми - нудота, блювота, тенезми і діарея. Головні органи-мішені при системної анафілаксії у кішок - респіраторний і шлунково-кишковий тракт; у собак - печінку.

9. Які клінічні симптоми анафілактичної реакції у собак і кішок?

Клінічні прояви системної анафілаксії у собак і кішок значно різняться.

У собак самі ранні ознаки анафілаксії - збудження з блювотою, дефекацією і сечовипусканням. У міру прогресування реакції пригнічується або порушується дихання, розвивається колапс, пов'язаний з м'язовою слабкістю, і серцево-судинний колапс. Смерть може настати швидко (приблизно протягом 1 год). На аутопсії виявляється важкий застій в печінці з портальною гіпертензією, оскільки печінка - головний орган-мішень у собак. Провести відповідне дослідження печінки перед смертю, щоб виявити цей симптом, вдається рідко.

У кішок найраніший ознака анафілаксії - свербіж, особливо на морді і голові. Типові прояви анафілаксії у кішок - бронхоспазм, набряк легенів і, як наслідок, важкий дихальний дистрес. Інші симптоми включають набряк гортані і обструкцію верхніх дихальних шляхів, рясну саливацию, блювоту і втрату координації. Тяжке порушення дихальної і серцевої діяльності призводить до колапсу і смерті.

10. Що таке анафілактичний шок?

Анафілактичний шок - це термінальна фаза анафілаксії, що розвивається внаслідок нейрогенних і ендотоксичного змін багатьох органних систем, особливо серцево-судинної і легеневої. Первинні і вторинні медіатори викликають зміни мікроциркуляції, що призводить до скупчення в периферичному руслі 60-80% об'єму крові. Важливий фактор при анафілаксії - підвищення проникності судин і вихід рідини з судин. Медіатори також викликають гиповолемию, аритмії, зниження скоротливості міокарда і легеневу гіпотензію, які, врешті-решт, призводять до тканинної гіпоксії, метаболічного ацидозу та загибелі клітин. Клінічні ознаки анафілактичного шок не патогномонічні; вони схожі з симптомами важкого серцево-легеневого колапсу, що виникає з якоїсь іншої причини.

11. Як швидко розвивається анафілаксія?

Зазвичай майже відразу або протягом декількох хвилин після впливу викликає її агента. Однак реакція може бути і відстрочена на кілька годин. У людей анафілаксія досягає піка протягом 5-30 хв.

12. Як діагностувати системну анафілаксію?

Діагноз грунтується на анамнезі, физикальном огляді і клінічній картині. Постійна настороженість щодо анафілаксії необхідна для швидкої діагностики і початку лікування. Ключовим моментом в діагностиці системної анафілаксії є швидке прогресування клінічних ознак ураження органів-мішеней у тварин кожного виду і дані анамнезу про недавнє контакті тваринного з речовиною, що викликає анафілаксію.

13. Негайне розпізнавання і лікування - критерій успішної терапії анафілаксії. Яка при цьому диференціальна діагностика?

Стану, які необхідно якомога швидше виключити при огляді тварин з симптомами важкої системної анафілаксії, включають гострі захворювання дихальної системи (напад астми, набряк легенів, легенева емболія, спонтанний пневмоторакс, аспірація чужорідного тіла і параліч гортані) і гострі серцеві проблеми (суправентрикулярні і шлуночкові тахиаритмии, септичний і кардіогенний шок).

14. Яке початкове лікування системної анафілаксії?

15. Яка допоміжна терапія при системної анафілаксії?

16. Якщо початкове лікування системної анафілаксії було успішним, чи означає це, що тварина уникнуло загрози смерті?