Зміни сегмента st і зубця т при ішемії

Будь-яка область ішемії проявляється подовженням реполяризації, яке викликає різницю потенціалів між ишемизированную і неішемізірованнимі ділянками під час фази III реполяризації потенціалу дії. Це призводить до подовження інтервалу ВІД і змін зубця Т. Отже, формується різниця потенціалів між пошкодженими і неушкодженими ділянками, що утворює діастолічний потік пошкодження. Реєстратор ЕКГ автоматично відповідає на це зрушення від ізолінії шляхом зміщення записи в протилежному напрямку. Тому весь комплекс QRS-Т зсувається для збереження ізолінії на тому ж рівні. У зв'язку з цим виявляються елевацією або депресія сегмента ST, в залежності від залученого шару міокарда. У пошкодженій області виявляються ознаки раннього завершення реполяризації або зменшеною деполяризації. Отже, фаза II, фаза плато потенціалу дії, є скороченою.

Виникає систолическая різниця потенціалів між пошкодженою і неушкодженою областями. Меншу роль грає другий механізм - систолічний ток пошкодження.

Про можливу ішемії міокарда можуть свідчити наступні порушення зубця Т: патологічно високі, вертикальні зубці Т; симетрично і / або глибоко інвертовані зубці Т; «Псевдонормалізація» інвертованих зубців Т; неспецифічні зміни зубця Т. Гіпер-гострі зубці Т можуть іноді спостерігатися в ранніх стадіях коронарної оклюзії. Вони високі, симетричні або асиметричні, пікові або згладжені. У той же час частіше зубці Т на початковій ЕКГ є Ізоелектрична, двофазним або інвертованими. Пов'язані зі стенокардією зміни зубця Т можуть бути транзиторними або стійкими.

Порушення сегмента ST, що дозволяють припустити пошкодження міокарда, можуть бути вираженими або незначними. До них відносять гостру елевацію сегмента ST з опуклістю вгору в відведеннях, відповідних області трансмурального або субепікардіальному пошкодження. Може спостерігатися реципрокная депресія сегмента ST. Трансмуральне або субепікардіальному пошкодження задньої стінки може викликати депресію сегмента ST в В

клініці, на відміну від експериментальної оклюзії коронарних артерій, будь-які зміни сегмента ST і зубця Т можуть бути пов'язані з ІХС. Однак ЕКГ може залишатися повністю незміненою. Субендокардіальний пошкодження, ішемія і некроз часто викликають горизонтальну або спадну депресію сегмента ST і / або його сплощення з описаними вище змінами зубця Т або без таких. Зазвичай депресія сегмента ST пов'язана з його уплощением або «провалом», на відміну від опуклості вгору «типу перевантаження». Для діагностики ІХС зміни ЕКГ повинні бути присутніми, принаймні, в двох відведеннях поспіль.

Інтервал ВІД відповідає тривалості електричної систоли. Тривалість нормального ВІД, коригованого по ЧСС, становить менше 0,44 с. Зазвичай він відповідає менш ніж половині попереднього інтервалу RR. Подовження інтервалу ВІД може викликатися асинхронність або подовженням реполяризації шлуночків. Подовження коригованого інтервалу ВІД асоціюється з різними патологічними станами. Вони включають ішемію та інфаркт - найбільш поширені причини, а також захворювання центральної нервової системи. При гіпокаліємії виражені зубці U зливаються з зубцями Т, що призводить до псевдоудліненію ВІД. В цьому випадку можуть бути присутніми "двогорбий" зубці Т. Причинами укорочення інтервалу ВІД найчастіше є прийом дигіталісу або гіперкальціємія.

Нормальний зубець U представляє слідові потенціали міокарда шлуночків або затриману реполяризацию волокон Пуркіньє. У нормі він повинен бути позитивним у всіх відведеннях, за винятком aVR. Виражені, клінічно значущі зубці U часто мають амплітуду більше 25% зубця Т в тому ж відведенні або вони більш 1,5 мм. Поширеними причинами є брадикардія, гіпокаліємія і ГЛШ. Інверсія зубця U специфічна для структурного захворювання серця.