Ускладнення під час гемодіалізу

В останнє десятиліття надійність діалізних апаратів, діалізних мембран, судинних доступів і систем очищення води піднялася на досить високий рівень, проте ускладнення, пов'язані з процедурою діалізу як і раніше зустрічаються. Збільшення частки пацієнтів із серцево-судинною патологією і з цукровим діабетом, більш чутливих до впливів з боку діалізного апарату на рідинні сектора організму і їх електролітний склад, до контакту з чужорідними матеріалами сприяє збереженню значної частоти інтрадіалізних ускладнень.

Гіпотонія - найбільш часте ускладнення на сеансі діалізу, що супроводжує від 5 до 40% сеансів. Частково такі коливанні в оцінках частоти пояснюються різноманітністю визначень гіпотонії: від симптоматичної, що вимагає активного лікування до безсимптомного зниження артеріального тиску на певний відсоток. Гіпотонія частіше зустрічається у жінок, у літніх з ізольованою систолічною гіпертензією через атеросклерозу, у пацієнтів з діабетом і з автономної нейропатією.

Під час сеансу діалізу рідина видаляється з судинного сектора, а швидкість заповнення його обсягу з поза- і внутрішньоклітинного секторів може виявитися недостатньою, що призводить до зниження об'єму циркулюючої крові. Ситуація доповнюється зниженням венозної ємнісний реактивності, частково пов'язаної з серцево-легеневим перерозподілом кровотоку в зв'язку з існуванням артеріовенозної фістули (або протеза). Спочатку зниження повернення крові до серця компенсується підвищенням симпатичної нервової та нейроендокринної активності. Однак у деяких пацієнтів цей механізм не спрацьовує, реалізується рефлекс Бецольда-Яриша (відносна брадикардія і гіпотензія за рахунок зниження симпатичної і підвищення парасимпатичної активності, як правило, у відповідь на стимуляцію барорецепторів ЛШ). Клінічно це може виявлятися м'язовими судомами через зниження м'язового кровотоку, болями в животі і позивами на дефекацію через ішемії кишечника, нападами стенокардії, а у важких випадках - минущими порушеннями мозкового кровообігу, втратою свідомості, інфарктами міокарда, ішемічний панкреатитом.

Іноді гіпотонія виникає через «людський фактор» - помилки вимірювання переддіалізних ваги і завдання надлишкової ультрафільтрації. На щастя, більшість пацієнтів відповідають на зупинку ультрафільтрації та переклад в положення з піднятими нижніми ніг. Деякі ситуації вимагають додаткового введення рідини внутрішньовенно: гіпертонічних сольових розчинів, низькомолекулярних декстранів (високомолекулярні декстрани іноді преципітують в шкірних капілярах, викликаючи висип і роздратування).

Епізоди гіпотонії сприяють тому, що у пацієнта після закінчення процедури гемодіалізу зберігається надлишковий обсяг рідини (перевантаження об'ємом); неодноразове повторення подібної ситуації може привести до неадекватного діалізу. Інтрадіалізная гіпотензія і ортостатичнагіпотензія після процедури діалізу є важливим і незалежним чинником ризику летальності у діалізних пацієнтів.

Сіндіалізная гіпотонія - це результат неадекватної відповіді серцево-судинної системи на зменшення об'єму циркулюючої крові, яке відбувається під час видалення великого об'єму рідини з організму за короткий проміжок часу. Під час типовою діалізної процедури обсяг видаляється ультрафильтрата часто еквівалентний або більше об'єму циркулюючої плазми. Незважаючи на великий обсяг ультрафільтрату, обсяг плазми зазвичай зменшується всього на 10 - 20%. Така здатність підтримки обсягу плазми під час ультрафільтрації забезпечується за рахунок мобілізації рідини з інтерстиціального у внутрішньосудинне простір. На заповнення внутрішньосудинного об'єму впливають як індивідуальні особливості самого пацієнта, так і чинники, пов'язані з медикаментозною терапією, одержуваної даними пацієнтом, які впливають на розподіл води між секторами організму.

На кількість інтерстиціальноїрідини, доступною для заповнення внутрішньосудинного об'єму, впливає встановлений «сухий» вагу тіла пацієнта. Невеликий обсяг інтерстиціальної рідини при будь-якому обсязі ультрафільтрації з більшою ймовірністю буде супроводжуватися гемодинамической нестабільністю. Це пояснює розвиток гіпотонії під час проведення процедури гемодіалізу у пацієнтів, «сухий» вагу яких встановлено нижче дійсних значень. Навпаки, збільшення кількості інтерстиціальної рідини, розширить кордони обсягу, доступного для заповнення внутрішньосудинного простору, тим самим, зменшить ймовірність розвитку гіпотонії. У більшості пацієнтів в даний час «сухий» вагу підбирається до мінімальної кількості інтерстиціальної рідини, так як хронічне перевантаження об'ємом надає віддалені несприятливі ефекти на серцево-судинну систему.

Визначення «сухий» маси тіла в більшості випадків здійснюється емпірично, шляхом проб і помилок. «Сухий» вага визначається як маса тіла, нижче значення якої розвиваються такі неприйнятні симптоми: судоми, нудота і блювота або гіпотонія. У багатьох пацієнтів «сухий» вагу досить варіабельний і може коливатися під час приєднання интеркуррентной патології (наприклад: діарея, інфекційні захворювання), при зміні гематокриту крові (застосування еритропоетину). У Таблиця 3 представлені методи для більш об'єктивної оцінки «сухий» маси тіла.

Таблиця 3. Методи об'єктивної оцінки "сухий" маси тіла

Моніторування обсягу крові (BloodVolumeMonitoring)

показує відносну зміну об'єму циркулюючої крові під час гемодіалізу в залежності від рівня ультрафільтрації (для кількісного визначення заповнення внутрішньосудинного об'єму)

Індекс позасудинний води легких (інвазивний метод)

(Extravascular lung water index)

У порівняльних дослідженнях, як правило, використовується метод біоімпедансометріі як найкращий, так як він дозволяє оцінити позаклітинний та внутрішньоклітинного обсяги і загальна кількість води всього організму.

Варіантом цієї методики, при якому здійснюється безперервний моніторинг протягом процедури ГД, є сегментарна оцінка гідратації (литковий м'яз), яка відображає більш точну картину, оскільки надлишок обсягу позаклітинної рідини виражений більше в нижніх кінцівках. Під час діалізу заповнення обсягу плазми з нижніх кінцівок відбувається більш динамічно в порівнянні з тулубом і верхніми кінцівками, відповідно литковий м'яз може використовуватися як «вікно» для спостереження змін обсягу позаклітинної рідини у всьому організмі.

Використання під час процедури ГД систем з біологічним зворотним зв'язком, в яких рівень ультрафільтрації коригується відповідно до змін артеріального тиску, вимірюваного кожні 5 хвилин, може так само зменшувати частоту сіндіалізной гіпотонії. У цьому методі використовується нечітка логічна система управління артеріальним тиском, яка коригує рівень ультрафільтрації відповідно до одномоментних змінами артеріального тиску в контексті вже наявних даних про динаміку артеріального тиску даного пацієнта під час попередніх процедур.

У відповідь на процес ультрафільтрації підвищується активність симпатичної нервової системи, що веде до вазоконстрикції судин шкіри. В результаті цього порушується тепловіддача і зростає центральна температура тіла (ядра). На додаток до порушення тепловіддачі, збільшується центральна теплопродукція, зазвичай супроводжує проведення процедури ГД. В якийсь момент зростання центральної температури тіла може придушити периферичну вазоконстрикцію і привести до розвитку гострої гіпотонії. Охолодження діалізірующего розчину в 7 разів знижує частоту розвитку сіндіалізной гіпотонії в порівнянні із застосуванням звичайної температури діалізата (в більшості досліджень використовувався встановлений профіль зниження температури діалізата з 37 до 35 ° C). Сприятливий ефект також спостерігався при використанні систем біологічного зворотного зв'язку, в яких температура діалізата підбирається таким чином, щоб температура тіла залишалася постійною (ізотермічний діаліз).

Симптоматична гіпотензія як результат зниження обсягу плазми може не проявлятися до тих пір, поки система кровообігу здатна відповідати компенсаторною вазоконстрикцией. Веноконстрікція призводить до переміщення додаткового об'єму крові в центральне русло, тим самим сприяє підтримці серцевого викиду. Дану реакцію можуть обмежувати порушення симпатичної іннервації або порушення податливості венозної стінки. У дослідженні, проведеному на 25 пацієнтах з постдіалізной ортостатичну гіпотензію важко піддається корекції, було виявлено, що ефективним заходом для зменшення вираженості гіпотонії відразу після діалізу було накладення надувного бандажа на область живота. Як стверджується в цьому дослідженні, даний пристрій, покращуючи венозний повернення, збільшує фракцію викиду серця і різко знижує концентрацію передсердно натрійуретичного гормону.

Збільшення тонусу артеріол, опосередковане активізацією симпатичної нервової системи, безпосередньо підтримує артеріальний тиск за рахунок збільшення периферичного судинного опору. У деяких пацієнтів така захисна реакція може бути недостатньою внаслідок гіперпродукції вазодилататорів або порушення відповідної реакції симпатичної нервової системи на втрату об'єму циркулюючої крові. За раптовий розвиток гіпотензії під час діалізу відповідає аденозин - ендогенний вазодилататор, що продукується ендотеліоцитами і миоцитами судинної стінки. Передбачалося, що під час процесу ультрафільтрації можуть утворюватися обмежені ділянки тканинної ішемії, що призводить до вивільнення аденозину, який в свою чергу викликає розширення судин і пригнічує скоротливість міокарда. Даний механізм може пояснювати раптовий розвиток гіпотензії в ситуаціях, коли немає вираженого зниження об'єму циркулюючої крові. Ще до відкриття цього механізму було виявлено, що кофеїн, який є неселективним антагоністом A1 і A2аденозінових рецепторів, знижує частоту розвитку раптової гіпотензії. У проспективному подвійному сліпому плацебо контрольованому дослідженні у пацієнтів з частими епізодами сіндіалізной гіпотонії ін'єкція селективного блокатора А1 рецепторів приводила до статистично значимого, але помірного зниження частоти розвитку гіпотензії. У діалізних пацієнтів з частими епізодами гіпотензії в порівнянні з гемодинамічно стабільними пацієнтами експресія А2А рецепторів на поверхні мононуклеаров крові збільшена в більшій мірі, отже, корисною може бути також блокада А2А рецепторів.

У пацієнтів з повторюваними епізодами сіндіалізной гіпотонії зазвичай виявляється неадекватна реакція симпатичної нервової системи на видалення об'єму циркулюючої крові. У порівнянні з пацієнтами зі стабільною гемодинамікою в плазмі пацієнтів з інтрадіалізной гіпотензією концентрація хромогранина А (білок, що вивільняється разом з катехоламинами) підвищується після діалізу в меншій мірі, що погодить розвиток гіпотензії зі зниженням активності симпатичної нервової системи. Точний механізм, що призводить до дисфункції автономної нервової системи при уремії невідомий, але певну роль відіграє хронічна гіперкаліємічна деполяризация нервових волокон.

При зниженні тонусу симпатичної нервової системи для підвищення загального периферичного опору найбільш часто застосовуються різні вазоконстріктори. Систематичний огляд літератури S. Prakash з співавт. свідчить, що перевага віддається призначенням від 2,5 до 10 мг мідодріна (селектівногоα1 адренергического агоніста), який довів свою ефективність при лікуванні деяких пацієнтів з частими епізодами сіндіалізной гіпотонії. Цей препарат більшою мірою зберігає ефективне мозковий кровообіг у пацієнтів з ортостатичну гіпотензію після діалізу, що є додатковим сприятливим ефектом. У недавніх доповідях повідомлялося про ефективність вазопресину в підтримці артеріального тиску під час видалення об'єму циркулюючої крові. У попередніх дослідженнях виявлено, що під час процесу ультрафільтрації рівень вазопресину в плазмі збільшується незначно, незважаючи на очікувану реакцію з барорецепторів. У рандомізованому подвійному сліпому плацебо контрольованому дослідженні постійне введення субпрессорних доз вазопресину забезпечувало кращу гемодинамическую стабільність, навіть коли обсяг ультрафільтрації збільшувався на 0,5 кг понад спочатку встановленого рівня (Таблиця 4).

Таблиця 4. Лікування гемодинамической нестабільності

Виключити причини, не пов'язані з діалізом (ішемію міокарда, некардіогенний набряк, інфекції)

Індивідуальний підбір режиму ГД