Уремія 1 965 Альперн д

Одним з найбільш виражених проявів ниркової недостатності слід вважати уремию.

Уремія, або мочекровіе, являє собою симптомокомплекс явищ самоотруєння організму азотистими продуктами, що підлягають видаленню з сечею і затримуються в крові і тканинах внаслідок ниркової недостатності. Таку уремию називають істинної, або азотемической.

Азотемическая уремія розвивається в термінальній стадії ниркової недостатності, що виникла внаслідок далеко зайшли дифузних уражень нирок, їх судинного апарату, наприклад при хроні- ническом гломерулонефриті. Вона може також виникнути внаслідок розлади виведення сечі в зв'язку з поразкою сечовивідних шляхів, наприклад внаслідок двосторонньої закупорки сечоводів каменями або здавлення сечовипускального каналу пухлиною. Для азотемической уремії характерно зниження всіх коефіцієнтів очищення і внаслідок цього розвиток різкої інтоксикації. Інтоксикація виражається в одних випадках переважно явищами з боку центральної нервової системи у вигляді сонливості, головного болю, апатії, свербежу та судом, в інших випадках - явищами з боку шлунково-кишкового тракту у вигляді блювоти, диспепсії і проносу, по-третє - порушенням дихання (періодичне) і коматозним станом внаслідок розвитку ацидозу та накопичення органічних кислот.

Прояви уремії надзвичайно різноманітні. Зустрічаються легкі і важкі форми з різними комбінаціями явищ.

Відтворити уремию експериментально в тому вигляді, як вона спостерігається у людини, не вдається. Найбільш наближається до уремії стан тварин після перев'язки сечоводів. Перев'язка сечоводів супроводжується затримкою вже виробленої сечі, яка сама по собі або продукти її розкладання виробляють різке токсичну дію на організм. Після іншої операції - видалення нирок - механізм виникає інтоксикації інший: тут домінуючу роль грає затримка звичайних продуктів обміну, частково відсутність в організмі нирок як органів не тільки мочеобразовательних, але також беруть участь в процесах тканинного обміну.

Виникнення азотемической уремії ставлять в залежність від затримки в організмі азотистих продуктів обміну речовин - залишкового азоту.

Однак сторогой відповідності між кількістю залишкового азоту крові і характером уремії немає. Сечовина вирішальної ролі у виникненні уремії не грає. Більш ймовірно, що сечовина, виділяючись у ниркових хворих в кишечник, перетворюється в ньому під впливом бактеріального впливу в токсичні речовини - вуглекислий і карбаміновокіслий амоній, які відрізняються значною токсичністю.

Отрутами, що викликають уремию, не без підстав вважають також фенольні сполуки. утворюються в кишечнику і в нормальних умовах легко виводяться нирками. При азотемической ниркової недостатності дійсно виявляються в крові фенол, крезол, індолуксусной кислота та інші оксикислоти. Ступінь розвитку уремії відповідає змісту в крові цих речовин більше, ніж змістом залишкового азоту. Доказом значення фенольних сполук в походженні азотемической уремії є спостерігалися іноді уремічні симптоми в осіб, за характером своєї діяльності мали справу з карболової кислотою (у випадках отруєння нею).

При нирковій недостатності, що супроводжується тимчасовою анурією і уремією, вдаються до штучного звільнення крові від різкого підвищення в ній токсичних продуктів азотистого обміну і електролітних порушень (гіперкаліємія). Один з більш ранніх і менш досконалих способів - промивання черевної порожнини або кишечника тіродовскім або гіпертонічним розчином глюкози, в який діалізірующего токсичні речовини. Інший спосіб полягає в тому, що кров з променевої артерії ниркового хворого пропускають через штучну нирку (апарат з великою діалізірующей целофановою поверхнею). Завдяки осмосу штучна нирка звільняє кров від накопичених азотистих продуктів (сечовина, сечова кислота, креатинін та ін.) І нормалізує її електролітний і водний склад на час, необхідний для відновлення порушеної функції нирок. Очищена таким чином кров знову спрямовується через венозну систему в організм хворого.

На відміну від азотемической уремії псевдоуремія. або ниркова еклампсія. виникає раптово і характеризується бурхливими судорожними нападами. Вона протікає без значної азотемии. Для неї характерні головний біль, блювота, епілептиформні судоми клонічного і тонічного характеру, марення і параліч. Картина розвитку нападу багато в чому нагадує явища, які спостерігаються при еклампсії - захворюванні, яке розвивається в зв'язку з патологічною вагітністю.

Значна роль в патогенезі ниркової еклампсії належить спазму судин головного мозку і розвивається внаслідок цього анемії його. Лише цим можна пояснити раптовість настання нападів і періодичність та розвитку явищ.

Експериментальні спостереження над собаками при перев'язці чотирьох мозкових артерій дозволяють поставити виникнення ниркової еклампсії в залежність від ішемії мозкової тканини і пов'язаного з нею кисневого голодування окремих областей мозку. Мабуть, розвиток ішемії мозку пов'язане зі спазмом судин. Спазм же судин мозку, що веде до розвитку ішемії, має токсичну походження. будучи результатом накопичення в крові токсичних речовин і порушення електролітного рівноваги в результаті недостатності функції нирок.

До псевдоуреміям відносять також наслідки спазму судин екстраренального походження, що виникає іноді у хворих на гіпертонічну хворобу. При цьому спостерігаються явища, подібні до еклампсією, наприклад головні болі, судоми, паралічі, короткочасна втрата свідомості, марення.