Тонкий ендометрій в програмі еко, про еко - доступно і легко
Як відомо, естрогени впливають на ендометрій. Саме естрогени викликають зростання і ділення клітин ендометрію. Призначення естрогенів у вигляді таблеток (прогинова) або трансдермальне введення (дівігель) дозволяє досягти зростання ендометрія. Призначення естрогенів допомагає в переважній більшості випадків.
Однак естрогени навіть у великих дозах не завжди працюють. Наприклад, при стимуляції клостілбегітом естрогени будуть не в змозі вплинути на ендометрій, так як рецептори до естрогенів будуть заблоковані клостілбегітом. Або при синдромі Ашермана, коли немає нормальної ендометріальною тканини, у естрогенів просто не буде точки прикладання.
Але навіть у відсутності клостілбегіта або синдрому Ашермана може бути відсутнім адекватне зростання ендометрія на тлі призначення естрогенів.
Що ще можна призначити?
Естрогени + ХГЧ.
ХГЧ (хоріонічний людський гонадотропін) виділяється ембріоном відразу після імплантації. Саме його і визначають при діагностиці вагітності. В ендометрії присутні рецептори не тільки до естрогенів і прогестерону, а й до ХГЛ. У невеликому дослідженні. було припущено, що додавання ХГЧ на тлі терапії естрогенами може поліпшити зростання ендометрія. 17 пацієнтам крім естрогенів давали ще ХГЧ протягом 7 днів, до призначення прогестерону. В середньому товщина ендометрію збільшилася з 5,2 мм до 6 мм. У 35% товщина збільшилася навіть на 20%, у 17% товщина ендометрію досягла 7 мм. А у 29% товщина абсолютно не змінилася. Зрештою у 7 з 17 пацієнтів настала вагітність.
Інше дослідження. трохи більша (28 осіб), та ж схема лікування, ендометрій збільшився з 5 мм до 7,85 мм.
GM-CSF (GranulocyteMacrophageColony-stimulatingfactor, гранулоцитарних-макрофагальний колонієстимулюючий фактор).
GM-CSF виділяється лейкоцитами, і впливає на поведінку інших клітин. Цей протеїн відіграє важливу роль в репродукції. В період овуляції він виявляється в маткових трубах і в матці, як раз в той час, коли відбувається запліднення і ранній розвиток ембріона. Вважається, що GM-CSF захищає ембріон від надмірного стресу, зупиняючи процес дегенерації клітин.
Невелике дослідження показало, що введення GM-CSF в порожнину матки збільшує товщину ендометрія до мінімально прийнятної товщини. У цій роботі чотирьом жінкам, у яких призначення естрогенів не приводило до зростання ендометрію, порожнину матки зрошували GM-CSF. Збільшення товщини ендометрія відбувалося через 48 годин. У всіх чотирьох жінок наступила вагітність, хоча в однієї імплантація відбулася поза порожниною матки.
В іншій роботі, яка з'явилася продовження попередньої, в порожнину матки вводили GM-CSF, робили УЗД через 48 годин і при необхідності повторювали введення GM-CSF. Всього в дослідженні взяли участь 21 жінка, у всіх ендометрій початково був менше 7 мм, інші методи лікування їм не допомогли (естрогени, віагра, бета-блокатори). Середня товщина ендометрію збільшувалася з 6,2 мм до 9,3 мм.
Гістерорезектоскопія, адгезіолізіс (розсічення спайок).
Лікування синехій порожнини матки виконується за допомогою гістероскопії, використовується або ножиці, або якісь види енергій.
Терапію можна вважати достатньо ефективною. В одному дослідженні взяли участь 187 пацієнток з тим або іншим ступенем вираженості спайкового процесу порожнини матки. Спайки варіювали від легких плівкових спайок, до виражених фіброзних зрощень. Менструації розрізнялися за кількістю від аменореї (відсутність менструації) до гіпо- та дисменореї.
З 187 у 143 жінок після проведеного лікування наступила вагітність. Шанси залежали від вираженості спайкового процесу: з легким ступенем вагітність наступила у 81,3% з важкої у 31,9%.
Зміна кровопостачання ендометрію.
В теорії збільшення кровотоку в судинах, що постачають, в тому числі ендометрій, має збільшити його зростання.
Щодо оцінки кровотоку є серйозна проблема. Вимірюється кровотік за допомогою УЗД, але не всі фахівці оцінюють кровотік однаково, навіть один і той же фахівець може дати різні результати. Тобто у нас немає надійного інструменту, який дозволяє оцінити значимість кровотоку. Ми можемо це зробити лише побічно. Що в кровотоці вимірюють? Нам важливо, як швидко кров тече по судинах, і наскільки легко вона це робить. Кров проштовхується по судинах з кожним скороченням серця, тобто швидкість збільшується, стінки судин чинять опір, тому поза скорочення швидкість знижується. По суті, вимірювання швидкості в систолу і діастолу і дозволяє оцінювати кровотік, абсолютну швидкість не завжди вдається оцінити. Найчастіше використовують індекс резистентності (ІР) - відношення різниці між максимальною систолічною і кінцевою діастолічної швидкістю до максимальної систолічної швидкості кровотоку. RI = (S-D) / S. Індекс резистентності має характерне для кожного судини значення.
Проте, дослідження впливу різних препаратів на кровотік в судинах матки проводяться. В одній з робіт пацієнтів з товщиною ендометрія менше 8 мм і високим індексом резистентності (кров майже зупинялася в судинах поза скорочення серця) в радіальної артерії (посудину максимально близький до ендометрію) розділили на три групи. Перша група отримувала вітамін Е, друга L-аргінін (амінокислота, перетворюється в оксид азоту, який розширює судини) і третя група брала віагру (діє теж через оксид азоту і сприяє розкриттю судин).
Були отримані цікаві результати: вітамін Е у половини пацієнтів поліпшив індекс резистентності, крім того вітамін Е поліпшив зростання залоз ендометрія, розвиток судин і збільшив експресію ендотеліального фактора росту (білок сприяє зростанню судин).
L-аргінін поліпшив індекс резистентності у 89% і товщину ендометрія у 67%.
Віагра (силденафіл) поліпшив індекс резистентності і товщину ендометрія у 92%.
У контрольній групі поліпшення спостерігалися тільки в 10%.
Групи були дуже маленькі тому до отриманих результатів слід ставитися обережно.
Пентоксифілін і вітамін Е.
Пентоксифілін відомий тим, що впливає на реологічні властивості крові, сприяє її «плинності», вітамін Е крім впливу на обмін стероїдів, на формування судин, відомий своєю участю в обміні статевих стероїдів. Французькі дослідники вивчали вплив тривалої комбінованої терапії пентоксифіліном і токоферолу (вітамін Е) на товщину ендометрія у пацієнтів, які страждають на безпліддя і мають тонкий ендометрій (менше 7 мм). Всього в дослідженні взяли участь 368 жінок. У 15% ендометрій не покращав, у 67% ендометрій прийшов в норму і у 18% ендометрій виріс, але не досяг цільових значень.
Тим часом підводячи риску згідно зі сказаним, можна сказати, що на сьогоднішній день немає незаперечних доказів, що та чи інша методика боротьби з тонким ендометрієм допомагає.
Аспірин призначають в програмах ЕКЗ з різних приводів, в тому числі і для поліпшення товщини ендометрія. Хоча на сьогоднішній день немає достатніх підстав його використовувати.
Висновок.
Незважаючи на все вище сказане проблема тонкого ендометрія залишається невирішеною. В одному з останніх оглядів. що стосуються проблеми тонкого ендометрія був зроблений висновок про відсутність достатніх підстав про рекомендації того чи іншого методу корекції тонкого ендометрія. Комусь може допомогти той чи інший метод лікування. Розраховувати, що один і той же метод допоможе всім не можна. Починати слід з призначення естрогенів, збільшуючи при необхідності дозу, мета: ендометрій більше 7 мм. Якщо естрогени не допомагають, можна використовувати всі інші описані методики з рівною мірою успішності.