Тиреоїдні гормони, біосинтез - довідник хіміка 21

Мал. 30. Біосинтез тиреоїдних гормонів

В організмі людини є близько 200 типів диференційованих клітин. Лише деякі з них продукують гормони, але всі 75 трильйонів клітин, що містяться в організмі людини. служать мішенями одного або декількох з 50 відомих гормонів. Мішенню гормону може бути одна тканину або ж кілька тканин. Відповідно до класичним визначенням тканину-мішень - це така тканина, в якій гормон викликає специфічну біохімічну або фізіологічну реакцію. Наприклад, щитовидна залоза-специфічна заліза мішеней для ТСГ під дією ТСГ збільшується кількість і розміри ацінарних клітин щитовидної залози. підвищується швидкість протікання всіх етапів біосинтезу тиреоїдних гормонів. На противагу цьому інсулін впливає [c.149]

Біохімічні функції. Висока гідрофобність Т3 і є підставою для дії їх по цитозольні механізму. Виявилося, що рецептори тиреоїдних гормонів в основному знаходяться в ядрі і освічені гір-мон-рецепторні комплекси. взаємодіючи з ДНК, змінюють функціональну активність деяких ділянок геному. Результатом дії Т3 і Т4 є індукція процесів транскрипції і, як наслідок, біосинтез багатьох білків. Ці молекулярні механізми лежать в основі впливу тире-оідньгх гормонів на багато обмінні процеси в організмі. Тиреоїдні гормони мають виражену анаболічну дію, важливим проявом якого є підвищення поглинання кисню тканинами організму, а також підвищення ефективності Ка / К АТФ-азного насоса. Гормони щитовидної залози беруть участь в регуляції обміну ліпідів, зокрема холестерину, вуглеводів, а також водно -солевого обміну. Гіпертиреоз проявляється в патологічній інтенсифікації основного обміну, гіпертонії, тахікардії. Це відбувається на тлі гіперглікемії, глюкозурії в умовах негативного азотистого балансу. Гіпофункція щитовидної залози проявляється в різкому зниженні швидкості метаболічних процесів. гіпотонії та брадикардії. Вроджений гіпотиреоз призводить до уповільнення розумового розвитку в результаті ураження ЦНС. Набутий гіпотиреоз може [c.152]

Біосинтез і метаболізм. Сигнал, що запускає синтез тиреоїдних гормонів. формується в гіпоталамусі у вигляді тиреоліберином. який, впливаючи на гіпофіз, стимулює синтез і секрецію тиреотропіну. Останній взаємодіє з рецепторами на поверхні клітин щитовидної залози і опосередковано, через вторинні посередники. стимулює синтез ряду білків, в тому числі тиреоглобулін - попередник тиреоїдних гормонів. Тиреоглобулін є глікопротеїн з молекулярною масою 660 кВа і необьмно великим числом тирозинових залишків у поліпептидному ланцюзі (близько 120). Вуглеводна частина складає до 10% від маси тиреоглобуліну. Як і всі секреторні білки. тиреоглобулін синтезується на мембран-но-пов'язаних рибосомах. причому гликозилирование поліпептидного ланцюга починається в цистернах ендоплазматичної. а завершується в апараті Гольджі. Тиреоїдні гормони є єдиною групою гормонів. для функціонування которьгх необхідний мікроелемент йод. [C.151]

БІОСИНТЕЗ тиреоїдних гормонів [c.187]

Зворотній зв'язок в біосинтезі тиреоїдних гормонів може замикатися також за рахунок того, що Г4 гальмує синтез тиреоглобуліну. [C.93]

Тіротропін контролює розвиток і функцію щитовидної залози і регулює біосинтез і секрецію в кров тиреоїдних гормонів. Повністю розшифрована первинна структура а- і 3-субодиниць тіротропіна бика, вівці і людини а-субодиниця, що містить 96 амінокислотних залишків, має однакову амінокислотну послідовність у всіх вивчених ТТГ і у всіх лютеинизирующих гормонах гіпофіза 3-субодиниця тіротропіна людини, яка містить 112 амінокислотних залишків, [c.260]

Пригнічують функцію щитовидної залози тиоцианат і речовини, що містять амінобензольную групу, а також мікродози йоду. Механізм дії антитиреоїдних речовин остаточно не з'ясований. Можливо, вони чинять інгібуючу дію на ферментні системи. які беруть участь в біосинтезі тиреоїдних гормонів. [C.267]

А. Структура і механізм дії. Тиреотропного гормону є глікопротеїн з ар-димерной структурою і мол. масою близько 30000. Подібно до інших гормонів цієї групи, він зв'язується з рецепторами плазматичних мембран і активує аденілатциклазу. Подальше збільшення рівня сАМР обумовлює дію ТТГ на біосинтез тиреоїдних гормонів. Менш ясний зв'язок сАМР з трофічними впливами ТТГ на щитовидну залозу. [C.179]

Тиреотропін робить істотний вплив на функцію щитовидної залози. Ефекти, викликані їм (їх час обчислюється хвилинами), включають стимуляцію всіх стадій біосинтезу трііодтіроні-ну (Tj) і тироксину (Т), в тому числі концентрування і органіфікацію йодиду, конденсацію іодті-ронінів і гідроліз тиреоглобуліну. Поряд з цим ТТГ викликає в щитовидній залозі і хронічні ефекти. для прояву яких потрібно кілька днів. До них відносяться повьпіеніе синтезу білків. фосфоліпідів і нуклеїнових кислот. збільшення розмірів і кількості тиреоїдних клітин. Довготривалі метаболічні ефекти ТТГ обумовлюються освітою і дією тиреоїдних гормонів. [C.179]

Щитовидна залоза-єдина тканина, здатна окислювати I до стану з більш високою валентністю, що необхідно для органіфікації 1 "і біосинтезу тиреоїдних гормонів. У цьому процесі. Протікає на люмінальной поверхні фолікулярної клітини. Бере участь містить гем пе-роксідаза. [C.189]

Головні компоненти. складові петлю негативного зворотного зв'язку, це Т4, Т3, тиреотропин і тіроліберін (рис. 46.4). Т4 і Т3 гальмують свій власний синтез за механізмом зворотного зв'язку. Медіатором цього процесу може служити Т3, оскільки Т4 перетворюється в гіпофізі в Т3. На цьому рівні зворотний зв'язок уповільнює вивільнення тиреотропіну. Т, (або, можливо, Т4) може пригнічувати вивільнення і освіту тиролиберина гіпоталамусом. Стимулом для підвищеній секреції тиролиберина і тиреотропіну служить зниження вмісту тиреоїдних гормонів в крові. Однак навіть при повній блокаді біосинтезу тиреоїдних гормонів (наприклад, при лікуванні антитиреоїдними засобами) не відбувається негайного посилення вивільнення тиролиберина і тиреотропіну. Щитовидна залоза містить запас раніше утвореного гормону, що забезпечує його постачання протягом декількох тижнів є також внетіреоід-ні резерви гормону (в печінці і в пов'язаної з ТСГ формі), які витрачаються в першу чергу. Крім того, при загрозі зниження біосинтезу гормону в зв'язку з недостатністю йоду додаткову компенсаторну роль виконує ауторегуляторние механізм щитовидної залози. [C.190]

Зобом називають будь-яке збільшення щитовидної залози. Простий зоб є результатом спроби організму компенсувати знижене утворення тиреоїдних гормонів. тому всі випадки простого зоба супроводжуються підвищенням рівня тиреотропіну. Причинами таких порушень можуть бути недолік йодиду, надлишок йодиду при недостатності ауторегуляторного механізму і різні рідкісні дефекти метаболізму. ілюструють важливість окремих стадій біосинтезу тиреоїдних гормонів. До подібних дефектів відносяться 1) порушення транспорту 2) порушення йодування 3) порушення реакції конденсації 4) недостатність деіодінази і 5) утворення аномальних иодированная білків. Часткова недостатність перерахованих функцій може викликати простий зоб у дорослих людей. Будь-яка з цих причин виникнення простого зоба, якщо вона різко виражена, призводить до гіпотиреозу. Простий зоб лікують екзогенними тиреоїдними гормонами. При специфічних формах зоба рекомендують збільшення або обмеження споживання йоду. [C.192]

Ретроінгібірованіе, що спостерігається в процесах біосинтезу тиреоїдних гормонів, може позначатися і на інших гормональних системах організму. так як тиреоліберином стимулює секрецію не тільки тиреотропного гормону. але і гормону росту (див. розділ 2.1), а крім того, він має так звані поведінкові ефекти. [C.93]

Джерелом катехоламінів, як і тиреоїдних гормонів. служить тирозин, однак, в разі біосинтезу катехоламінів метаболізму піддається вільна дмінокіслота, а не тирозин білка. Як видно на рис. [C.94]

У біосинтезі тиреоїдних гормонів є риси великого своєрідності. Ключовий реакцією є конденсація двох молекул дііодтірозіна в молекулу тетраіодгіроніна. Процес здійснюється в щитовидній залозі за участю особливого білка -тіреоглобуліна (М = 660 ТОВ 2 x 330000). Поліпептидний ланцюг кожної з субодиниць його включає 2600 амінокислотних залишків і є претендентом на найдовшу з відомих природних поліпептидних ланцюгів. [C.462]