Тиреоїдит у дітей

Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит (тиреоїдит Хасімото, аутоімунний тиреоїдит) - са-травня часта патологія щитовидної залози у дітей, у багатьох випадках лежить в основі збільшення цієї залози (те, що раніше називали юнацьким або простим зобом).

Лімфоцитарний тиреоїдит у дітей є також найбільш частою при-чиною придбаного гіпотиреозу незалежно від наявності зоба. Ознаки аутоімунного тиреоїдиту виявляються у 1,3% дітей шкільного віку.

Інші причини тиреоїдиту у дітей

Іноді причиною тиреоїдиту можуть бути такі специфічні захворювання, як туберкульоз, саркоїдоз, епідемічний паротит і феліноз.

Гострий гнійний тиреоїдит у дітей зустрічається рідко. Зазвичай йому передує інфекція дихальних шляхів. Переважно уражається ліва частка щитовидної залози, іноді в ній розвивається абс-процес. Найчастіші збудники - анаеробні мікроорганізми, але можуть бути присутніми і аероб-ні. У ряді випадків виявляли Eikenella corrodens. Повторні епізоди гострого тиреоїдиту або висівання змішаної флори свідчать про проникнення інфекції із залишків щитовидної-мовний протоки або (частіше) з свища грушевід-ного кишені. Характерні різка болючість залози, набряк. гіперемія, дисфагія і обмеження рухів голови. Загальні симптоми зазвичай відсутність про-обхідних, але розвивається лейкоцитоз. При сцинтиграфії щитовидної залози виявляється знижений-ве поглинання нуклида в уражених ділянках, а при УЗД - складна ехогенності структура. Функ-ція щитовидної залози не мене-ється, хоча у дитини з гнійним тиреоїдитом (воз-будитель - Aspergillus) спостерігався тиреотоксикоз, обумовлений виходом гормонів зі зруйнованої тиреоїдної тканини. При наявності гнійного вогнища по-казано його розтин і дренування з подальші-щим введенням антибіотиків. Після усунення інфекції слід провести рентгенологічне ис-проходження стравоходу з барієм, щоб виявити (а потім і ліквідувати) можливий свищ.

Етіологія хронічного тиреоїдиту

Це типове органоспеціфіче-ське аутоімунне захворювання характеризується лімфоцитарною інфільтрацією щитовидної ж-лези. На ранніх його етапах відзначається тільки ги-перплазія тироцитов; потім між тиреоїдними фолікулами накопичуються лімфоцити і плазми-матические клітини, що призводить до атрофії фол-лікулов. Майже завжди в залозі присутні лим-фоідние фолікули з зародковими центрами Атрофія і фіброз щитовидної залози виражені слабо або помірно.

Співвідношення субпопуляцій лімфоцитів, на-селян щитовидну залозу, відрізняється від їх співвідношення в крові. Приблизно 60% клітин при-ходиться на Т-лімфоцити і близько 30% на клітини з маркерами В-лімфоцитів.

У патогенезі аутоімунного ураження щіто-відки беруть участь аутоантитіла до антигенів тироцитов. Антитіла до йодідпероксідазе (раніше називалися Антимікросомальні антитілами) присутні в сироватці 90% дітей з хронічним тиреоїдитом. Ці антитіла Інги-біруют йодідпероксідазу і стимулюють цитотоксичну активність КК-клітин. Антитіла до тиреоглобуліну у хворих дітей, на відміну від дорослих, виявляються рідше. Нерідко, особ-но при гіпотиреозі, присутні тіреоблокірующіе антитіла. Вважається, що саме вони відповідь-ного за розвиток гіпотиреозу і атрофію щі-товидної залози при аутоімунному тиреоїдиті у дітей.

Симптоми тиреоїдиту у дітей

Хронічний лим-фоцітарний тиреоїдит зустрічається у дівчаток в 4-7 разів частіше, ніж у хлопчиків. Він може розвинути-ся і в перші 3 роки життя, але його частота різко збільшується після 6 років і досягає максимуму в підлітковому віці, проявляючись зобом і від-ставання в зростанні. Зоб розвивається дуже повільно і може мати різні розміри. Щитовидна желе-за зазвичай дифузно збільшена, щільна і Безбах-лезненна. Приблизно в третині випадків вона має доль-чатое будова, як якщо б у ній були вузли. У більшості дітей зберігається еутіероз, а клі-нічних симптоми відсутні. Іноді возника-ють скарги на здавлення органів шиї. У деяких випадках є клінічні ознаки гіпотіре-оза, але і без них при лабораторному дослідженні можна виявити гіпотиреоз. У рідкісних випадках спостерігаються симптоми гіпертиреозу - нервоз-ність, дратівливість, пітливість або гипе-рактівность, але лабораторні дослідження не завжди підтверджують цей діагноз. Іноді тиреоїдиту у дітей супроводжує дифузний токсичний зоб. але офтальмопатія при лимфоцитарном тиреоїдиті зустрічається і під час відсутності хвороби Грейвса.

Клінічно захворювання протікає по-різному. Зоб може зменшуватися, повністю зникати або роками не змінюватися в розмірі, в той час як хворі залишаються в еутиреоїдного стану. Згодом відсоток хворих, у яких розвивається гіпотиреоз, поступово збільшується. Приблизно у 50% дітей з субклінічним гіпотиреозом че-рез кілька років відновлюється еутіероз, а у інших захворювання переходить в явну форму. Хронічний лімфоцитарний тиреоїдит у дітей служить причиною більшості випадків гіпотиреозу без зоба.

Існує спадкова схильний-ність до цього захворювання: в 25% випадків тиреоїдит виявляється серед найближчих родинний-ників хворого. Поява аутоантитіл до тиреоглобуліну і йодідпероксідазе успадковується, мабуть, аутосомно-домінантним шляхом зі зниженою пенетрантностью у чоловіків. Одночасним-менное присутність в таких сім'ях хворих не тільки з лімфоцитарним тиреоидитом, але і з ідіопатичним гіпотиреозом, дифузним токсичний-ським зобом переконливо свідчить про єдину основі цих трьох захворювань. Лімфоцитарний ти-реоідіт виявляється у 10% хворих з Ауто-мунним полігландулярна синдромом типу 1 (гіпопаратиреоз, первинна надниркова недостатність-точність, гранулематозний кандидоз). Поєднання надниркової недостатності з інсулінзаві-сімим на цукровий діабет або аутоімунні захворювання щитовидної залози носить назва-ня аутоімунного полігландулярного синдрому типу II, або синдрому Шмідта. Аутоімунний тиреоїдит у дітей часто поєднується також з пернициозной анемією. вітіліго або алопецією. Антитіла до йо-дідпероксідазе виявляються приблизно у 20% білих і 4% темношкірих дітей з цукровим Діабі-те. Частота аутоімунного ураження щитовидки підвищена і серед дітей з вродженою краснухою і деякими хромосомними аномалій-ями, особливо з синдромами Тернера і Дауна. За Даним одного з досліджень, антитиреоїдні антитіла (в основному, до йодідпероксідазе) мають-ся у 28% дітей з синдромом Дауна; у 7% з них про-наружівается субклінічний, а ще у 7% явний гіпотиреоз; в 5% випадків діагностовано гіпертиреоз. У 41% дівчаток з синдромом Тернера були антитиреоїдні антитіла (також преимуществен-но до йодідпероксідазе), у 18% було виявлено зоб і у 8% - субклінічний або явний гіпотиреоз. Згідно з іншим дослідженням, частота Ауто-мунного ураження щитовидки серед 75 дівчаток з синдромом Тернера, складаючи в перші 10 років життя 15%, до 40 років зростає до 30%. У хлопчиків з синдромом Клайнфелтера ризик ауоіммунного тиреоїдиту також підвищений.

Остаточний діагноз тиреоїдиту у дітей можна встановити тільки після біопсії щитовидної залози, яка у цієї категорії хворих проводиться рідко. Функція щитовидної залози зазвичай залишається нормальною, хоча у деяких хворих знаходять слабо або навіть помірно підвищена-шенний рівень ТТГ крові (субклі-ний гіпотиреоз). Відсутність його підвищення у багатьох хворих говорить про те, що причиною зоба в цих випадках є або сама по собі лимфоцитарная інфільтрація щитовидної ж-лези, або стимуляція її зростання специфічними антитілами. У 50% хворих дітей при Сканування-ванні залози знаходять нерівномірне і плямисте розподіл радіонукліда, а приблизно у 60% введення перхлората знижує радіоактивність залози більш ніж на 10%. При УЗД щитовидної залози у більшості хворих виявляють-ся нерівномірні гіпоехогенние ділянки тканини. Зазвичай в сироватці крові є антитіла до йо-дідпероксідазе, але антитіла до тиреоглобуліну виявляються менш ніж в 50% випадків. В цілому ж антитиреоїдні антитіла виявляються при-мірно у 95% хворих. Їх титри у дітей з аутоімунний тиреоїдит, як правило, нижче, ніж у дорослих хворих. У сумнівних випадках показані повторні визначення цих антитіл, так як з розвитком захворювання титри можуть наростати.

Майже в 50% випадків антитиреоїдні антитіла є у рідних братів або сестер хворих, а також у значного відсотка жінок, діти яких страждають синдромом Дауна або Тернера без проявів тиреоїдної патології. Антіті-реоідние антитіла виявляються у 20% дітей з цукровим діабетом і у 23% дітей з вродженою краснухою.

Лікування тиреоїдиту у дітей

При гіпотиреозі показана заме-стітельная терапія натрієвої сіллю L-T4 в дозі 50-150 мкг / добу. Зоб при цьому зазвичай трохи зменшується, але може і не змінюватися протягом багатьох років. Незалежно від лікування антитиреоїдні антитіла також персистируют, їх титри віл-нообразние змінюються. Оскільки можлива само-довільна ремісія, слід час від часу перевіряти необхідність подальшого лікування. Хворих, які не отримують лікування, потрібно перио--діческі обстежити. Вузли щитовидної залози, що зберігаються на тлі лікування, вимагають гістоло-ня дослідження, оскільки не виключено розвиток в них злоякісної пухлини.