Тема iii

Ультрафіолетове опромінення - метод лікування із застосуванням ультрафіолетового випромінювання спектру електромагнітних коливань від 180 до 400 нм.

У сонячному спектрі на частку ультрафіолетових променів припадає 4%, а в штучних джерелах - до 70%. За біологічній дії на організм і в залежності від довжини хвилі ультрафіолетовий спектр умовно ділять на три зони. Ультрафіолетові промені з довжиною хвилі рівної 400 - 320 нм відносять до довгохвильовим (ДУФ), 320 -280 нм - середньохвильового (СУФ), 280 - 180 нм - короткохвильовим (КУФ).

Механізми лікувальної дії

Кванти ультрафіолетового (УФ) випромінювання, поглинаючись атомами і молекулами шкіри, викликають в ній: фотобіологічні і фотохімічні реакції:

фотоліз (руйнування білкових молекул),

фотобіосінтез (освіта більш складних біологічних молекул), фотоизомеризации (утворення молекул з новими фізико-хімічними властивостями),

поява біорадікалов (атомів або хімічних сполук з неспареним електроном, що володіють вираженою реакційною здатністю, які здійснюють найважливіші біохімічні процеси, наприклад, ферментативне окислення),

вивільнення таких біологічно активних речовин як ацетилхолін, гістамін, простагландини та ін.

підвищення активності ферментів (пероксидази, гістамінази, тирозинази та ін.).

Цей комплекс реакцій обумовлює процеси неспецифічної протеінотерапію, які проявляються зміною органів і систем (в тому числі і ендокринних), що стимулюють захисні механізми неспецифічної резистентності і саногенеза (відновлення порушеної саморегуляції). Особливості їх прояву залежать від довжини хвилі УФ променів (рис. 12). Так, найбільшим бактерицидний ефект мають УФ промені з довжиною хвилі рівної 260 нм 180 - 300 нм), антирахітичним - 280 нм (240 - 310 нм), ерітемообразующім - 300 нм (281 - 320 нм), канцерогенною - 310 нм (280 - 330 нм), пигментообразующих - 340 нм (300 400 нм).

Мал. 12. Спектральна залежність найважливіших біологічних ефектів ультрафіолетового випромінювання: 1 - кон'юнктивіт, 2 - бактерицидний ефект, 3 - антирахітичний ефект, 4 - еритема, 5 - канцерогенний ефект, 5 - утворення пігменту

Механізм дії ДХФ (рис. 13) пов'язаний зі здатністю їх викликати процеси декарбоксилювання тирозину (замінної амінокислоти, що бере участь в біосинтезі катехоламінів, тироксину, багатьох тварин і рослинних білків), що призводять до утворення меланіну в меланоцитах базального шару епідермісу. Це зумовлює появу пігментації шкіри (засмаги). Посилений меланогенез в шкірі супроводжується компенсаторною активацією адренокортикотропного і меланіностімулірующего гормонів гіпофіза, що беруть участь в регуляції секреторної функції надниркових залоз.

При використанні фотосенсибилизаторов (пувален, аммифурин, бероксан, ісоберан, псорален) можна значно підвищити рівень чутливості шкіри до УФ променів. Фотосенсібілізірующіе кошти, прийняті всередину, під впливом подальшого опромінення ДУФ променями і тімідінових підстав (азотовмісні сполуки) ДНК шкіри утворюють С-4-ціклобутанфотоаддітівние з'єднання, які пригнічують мітози клітин, які діляться дерми і уповільнюють їх оновлення. Цей ефект знайшов застосування в лікуванні псоріазу та вітіліго під назвою фотохіміотерапії або PUVA- терапії. На уражених ділянках шкіри таких хворих під впливом фотохіміотерапії виникає пігментація, зникають бляшки і відбувається повне відновлення структури дерми епідермісу.

ДУФ промені в малих дозах покращують процеси вищої нервової діяльності, активізують мозковий кровообіг і тонус мозкових судин, стимулюють симпато-адреналової систему, гіпофіз, функцію кори надниркових залоз, щитовидної і статевих залоз. Великі дози ДУФ знижують тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи

Рис.13. Механізми дії і лікувальні ефекти УФ променів довгохвильового діапазону

Складне вплив ДУФ променів обумовлюється і наявністю імунного механізму. Сутність його полягає в тому, що метаболічні продукти фотобиологических і фотохімічних реакцій ультрафіолетового опромінювання, зв'язуючись з білками шкіри, утворюють антигени, що активують Т-лімфоцити. У відповідь відбувається проліферація В-лімфоцитів з виділенням лімфокінів (медіаторів клітинного імунітету), що призводять до посилення секреції гидролаз (ферментів, які каталізують реакції розщеплення внутрішньомолекулярних зв'язків) і антімедіаторов запалення (гістамінази, простагландіндегідрогенази і ін.). Антигени і імуноглобулін G, що потрапили в шкіру, активують процеси утворення Т-лімфоцитів - хелперів (помічників). У ослаблених хворих Т-хелперний відповідь шкіри знижений і переважає антигенное вплив. Останнє викликає тренує імунну ефект і підвищує неспецифічну резистентність організму. Одночасно ДУФ промені призводять до утворення специфічного ферменту фотореактивації, що сприяє відновленню нуклеїнових кислот. Однак тривалий вплив ДУФ променів супроводжується зникненням в шипуватий шарі епідермісу клітин Лангерганса, що володіють антігенпродуцірующей функцією і беруть участь в імунній нагляд. При цьому послаблюється інтенсивність фотобиологических і фотохімічних реакцій, а антигени, індуковані ними, можуть викликати бласттрансформаціі (трансформацію в малодиференційовані клітини) клітинних елементів шкіри, активувати анігенспеціфіческіе Т-супресори (пригнічують), що володіють здатністю блокувати вироблення Т-хелперів.

Кванти середньохвильових УФ променів (СУФ) мають більш значною енергією в порівнянні з ДУФ. Поглинаючись шкірою, вони також утворюють низькомолекулярні продукти фотолізу і фоторадікали. Такі з них, як токсичні метаболіти кисню і продукти перекисного окислення ліпідів, впливаючи на ультраструктуру биомембран, змінюють ліпідно- білкові взаємини мембранних ензимів, їх проникність, в'язкість і ін. Транспортуючи клітинами Лангерганса з епідермісу в дерму, продукти фотодеструкции активують Т-хелпери і В -лімфоцити, утворюючи імуноглобуліни А, М і Е. Імуноглобулін Е, в свою чергу, викликає дегрануляцію тучних клітин, базофілів і еозинофілів. Виділилися в результаті цього гістамін, гепарин, фактор активації тромбоцитів підсилюють проникність судинної стінки і тонус судин шкіри. Відбувається збільшення кількості функціонуючих судин мікроциркуляторного русла і формується обмежену ділянку гіперемії - еритема (почервоніння). Вона утворюється тільки в зоні опромінення через 4 - 12 годин і являє собою асептичне запалення, що супроводжується розширенням і переповненням кров'ю капілярів, фібриноїдним набуханием, набряком і болючістю шкіри. Подальший розвиток реакції переривається через підвищення в дермі змісту цісурокановой кислоти, яка має

вираженим іммуносупресівним дією. Найбільш виражена еритема спостерігається на другу добу, коли утворюється некроз і некробіоз клітин епітелію. Максимальним ерітемообразующім дією володіють СУФ промені з довжиною хвилі 297 нм.

На 3 - 4 день еритема поступово зникає і на її місці може з'явиться слабовираженная нестійка пігментація, яка більш властива неодноразовим облучениям. Ця пігментація не є специфічною реакцією на СУФ опромінення, а є наслідком активації диференціювання клітин дерми і мегалобластів шипуватий шару епідермісу продуктами фотодеструкции білків.

Важливо враховувати чутливість шкіри до УФ променів. Виявлено, що максимальна чутливість шкіри до УФ променів має місце у верхній частині спини, попереково-крижової області і нижньої половини живота, найменша - на шкірі кистей і стоп (рис.14).

Мал. 14. Регіонарна чутливість тіла людини до середньохвильова ультрафіолетового випромінювання (у відсотках від максимального)

Діти, особливо раннього віку, мають більшу чутливість до УФ променів. У людей похилого віку вона, навпаки, знижена. При опроміненні УФ променями враховуються колір шкіри, яку пору року, функціональний стан хворого. Певну роль відіграють і самі захворювання. Такі хвороби, як дерматози, екзема, подагра, захворювання печінки, гіпертиреоз, хвороба Рейно та ін. Здатні підвищувати чутливість шкіри до ультрафіолетових променів. Інші хворобливі стани і патологічні процеси - пролежні, відмороження, трофічні ушкодження, газова гангрена, бешихове запалення, хвороби периферичних нервів та спинного мозку нижче рівня ушкодження - знижують її. На чутливість шкіри до УФ променів впливають і медикаменти. Підвищують її саліцилати, препарати ртуті і вісмуту, сульфаніламіди, хінін, акрихін і ін. Знижують - препарати кальцію, інсулін, різні мазі.

За інтенсивністю СУФ опромінення розрізняють суберітемние (що не викликають еритему) і ерітемние дози. Суберітемние дози СУФ опромінення (280 - 310 нм) призводять до перетворення знаходиться в шкірі 7-дегідрохолестеріна в холекальциферол (вітамін Д3). Після гідроксилювання в печінці він перетворюється в 25-гідроксихолекальциферол і зв'язується з Са 2  -зв'язуючим білком, після чого отримує здатність регулювати всмоктування іонів кальцію і фосфатів в кишечнику. Поряд з цим він активує лужну фосфатазу крові, стимулює гліколіз в еритроцитах, бере участь в насиченні гемоглобіну киснем і полегшує його звільнення в тканинах. Після повторного гидроксилирования 25-гідроксихолекальциферол перетворюється в 1,25-дігідрохолекальціферол, який регулює екскрецію іонів кальцію і фосфатів з сечею і накопичення кальцію в кістковій тканині. При недостатньому вмісті в організмі 1,25-дігідрохолекальціферола екскреція іонів кальцію з сечею та калом збільшується з 20 - 40 до 90 - 100%, а фосфатів - з 15 до 70%. Це призводить до формування рахіту, пригнічення загальної резистентності організму, зниження розумової працездатності, уповільнення інтелектуального розвитку дітей. При опроміненні СУФ променями ергостерину дріжджів утворюється ізомер вітаміну Д3 ергокальциферол (вітамін Д2). Вітамін Д2 також має виражену протирахітичний дією, бере участь в кінетиці вітаміну С, нормалізує синтез вітаміну А, викликає посилення метаболічних процесів в тканинах, підданих опроміненню. При вираженому виснаженні організму, коли порушується білковий, жировий обмін і утворення холестерину, СУФ опромінення не викликає поява вітаміну Д3 в шкірі. УФ промені з довжиною хвилі 265 нм викликають перехід вітаміну Д3 в його токсичний дериват - токсістерін.

СУФ промені в еритемних дозах зумовлюють накопичення в шкірі біологічно активних речовин, які активують мікроциркуляторного русла тканин. Це призводить до дегідратації (зниження набряку), зменшення альтерації (порушення життєдіяльності клітин, тканин, органів), зниження інфільтративно-ексудативної фази запалення. СУФ опромінення, викликаючи рефлекторні реакції в організмі, стимулює діяльність практично всіх систем. В результаті відновлюються порушені процеси білкового, вуглеводного і ліпідного обмінів, активізується адаптаційно-трофічна функція симпатичної нервової системи. Під впливом СУФ опромінення відновлюється мукоциліарний транспорт в слизових оболонках трахеї і бронхів, стимулюється гемопоез, кислотообразующая функція шлунка, фільтрація нирок, покращується скоротлива здатність міокарда, підвищується функція зовнішнього дихання (рис. 15).

Механізм дії УФ випромінювання коротко-хвильового діапазону (рис. 16) полягає в денатурації і фотолізі нуклеїнових кислот і білків в результаті надлишкового поглинання енергії його квантів молекулами ДНК і РНК. Внаслідок цього відбувається інактивація генома (сукупність хромосомних спадкових чинників) і білоксинтезуючої апарату клітин. Виникаючі при цьому летальні мутації з іонізацією атомів і молекул призводять до інактивації і руйнування мікроорганізмів і грибів.

Через кілька годин після опромінення КУФ променями розвивається еритема червоного кольору з синюшним відтінком. Походження еритеми обумовлено мікроциркуляторними змінами, що характеризуються в початковому періоді опромінення короткочасним спазмом капілярів з подальшим тривалим розширенням субкапіллярних вен. Зникає еритема протягом 1 - 2 діб, залишаючи лущення загиблого епідермісу і слабко виражені пігментацію на місці опромінення. Поряд з розширенням судин термінального (кінцевого) кровообігу КУФ промені нормалізують згортання крові, активують трофічні та метаболічні процеси в тканинах.

Лікувальні можливості КУФ променів значно розширилися при використанні методики аутотрансфузії облученной ультрафіолетом крові (АУФОК). Опромінення крові КУФ променями викликає ряд фотохімічних і фотофізичних процесів, що призводять до морфофункціональнихзмін різних компонентів крові. Відбувається стимуляція клітинного дихання формених елементів крові, збільшується кількість оксигемоглобіну і підвищується киснева ємність крові. Активація перекисного окислення ліпідів при цьому в мембранах еритроцитів і лейкоцитів викликає поява в крові активних радикалів і гідроперекисів, здатних нейтралізувати токсичні продукти. Під впливом опромінення крові КУФ променями збільшуються міжклітинні дистанційні взаємодії формених елементів з рецепторно-сигнальними білками різних елементів крові. При цьому виникають різного роду неспецифічні реакції. Деякі з них (зміна агрегаційну властивостей еритроцитів і тромбоцитів, фазові зміни вмісту лімфоцитів і імуноглобулінів А, М і G, підвищення бактерицидної активності крові) і лежать в основі успішного використання АУФОК з лікувальною метою.