Специфічні фактори імунітету

Специфічна система імунітету має свої центральні (кістковий мозок, тимус, фабрициева сумка у птахів, печінка у ссавців) і периферичні органи (селезінка, лімфатичні вузли, лімфоїдні тканини шлунково-кишкового тракту, а також кров і лімфа, в які надходять і безперервно в них циркулюють всі імунокомпетентні клітини).

Органом імунітету є лімфоїдна тканина, а його основними виконавцями - макрофаги (а також інші антиген-що представляють клітини), різні популяції і субпопуляції Т- і В-лімфоцитів.

Основною мішенню дії імунної системи є антигени, переважна більшість яких має білкову природу.

Лімфоцити представлені двома великими популяціями - В - і Т-клітинами, які відповідальні за специфічне розпізнавання антигенів. Виникнувши із загальної початкової, так званої стовбурової клітини, і пройшовши відповідну диференціювання в центральних органах імунної системи, Т- і В-лімфоцити набувають Імунокомпетентності, виходять в кров і безперервно циркулюють по організму, виконуючи роль його ефективних захисників.

Т-лімфоцити забезпечують клітинний тип імунних реакцій, а В-лімфоцити - гуморальний тип імунної відповіді.

Диференціація попередників Т-лімфоцитів в іммунокомлетентние клітини ( «навчання») відбувається в тимусі під впливом гуморальних факторів, секретується тимусом; дозрівання В-лімфоцитів - у птахів в бурсі, у ссавців спочатку в печінці плода, а після народження в кістковому мозку.

Зрілі В- і Т-лімфоцити набувають здатність розпізнавати чужорідні антигени. Вони залишають кістковий мозок і тимус і заселяють селезінку, лімфатичні вузли та інші скупчення лімфатичних клітин. Переважна більшість Т-і В-лімфоцитів циркулює в крові і лімфі. Така постійна циркуляція забезпечує контакт як можна більшого числа відповідних лімфоцитів з антигеном (вірусом).

Кожна В-клітина генетично запрограмована на синтез антитіл до одного певного антигену. Зустрівши і розпізнавши цей антиген, В-клітини розмножуються і диференціюються в активні плазматичні клітини, що секретують антитіла на даний антиген. Інша частина В-лімфоцитів, пройшовши 2-3 циклу поділу, перетворюється в клітини пам'яті, які не здатні до вироблення антитіл. Вони можуть жити багато місяців і навіть років без поділу, циркулюючи між кров'ю і вторинними лімфоїдними органами. Швидко розпізнають антиген при повторному його надходженні в організм, після чого клітини пам'яті набувають здатність до поділу і перетворюються в плазматичні клітини - секретирующие антитіла.

Таким же чином утворюються клітини пам'яті з Т-лімфоцитів. Це можна назвати «резервом» імунокомпетентних клітин.

Клітини пам'яті визначають тривалість набутого імунітету. При повторному контакті з даним антигеном вони швидко перетворюються в клітини-ефектори. При цьому В-клітини пам'яті забезпечують синтез антитіл в більш короткий термін, в більшій кількості і в основному IgG. Встановлено, що існують Т-хелпери, які визначають перемикання класів імуноглобулінів.

Розрізняють два варіанти видачі імунної відповіді в формі біосинтезу антитіл:

• первинний відповідь - після першої зустрічі організму з анти - 1 сном;
• вторинний відповідь - при повторному контакті з антигеном, через 2-3 тижнів.

Вони розрізняються за такими показниками: тривалістю латентного періоду; швидкістю наростання титру антитіл, загальної кількості синтезованих антитіл; послідовністю синтезу імуноглобулінів різних класів. Клітинні механізми первинного і вторинного імунних відповідей також відрізняються.

При первинному імунній відповіді відзначають: біосинтез антитіл після латентного періоду триває 3 3 днів; швидкість синтезу антитіл відносно невелика; титр антитіл не досягає максимальних значень; першими синтезуються IgM, потім IgG і пізніше IgA і IgE. Вторинна імунна відповідь характеризується: латентний період - в межах декількох годин; швидкість синтезу антитіл має логарифмічний характер; титр антитіл досягає максимальних значень; синтезується відразу IgG.

Вторинна імунна відповідь обумовлений клітинами імунної пам'яті.

Т-клітини мають кілька популяцій з різними функціями. Одні взаємодіють з В-клітинами, допомагаючи їм розмножуватися, дозрівати і утворювати антитіла, а також активують макрофаги - хелперні Т-клітини (Т х); інші пригнічують імунні реакції - супресорні Т-клітини (Тс); третя популяція Т-клітин здійснює руйнування клітин організму, заражених вірусами або іншими агентами. Цей тип активності названий цитотоксичність, а самі клітини - цитотоксичними Т-клітинами (Тц) або Т-кілерами (Тк).

Оскільки Т-хелпери і Т-супресори діють як регулятори імунної відповіді, ці два типи Т-лімфоцитів називають Т-клітинами регуляторами.

Істотним фактором в противірусний імунітет є макрофаги. Вони не просто знищують чужорідні антигени, але і надають антигенні детермінанти для запуску ланцюга імунних реакцій (презентируют). Заклопотані макрофагами антигени розщеплюються на короткі фрагменти (антигенні детермінанти), які зв'язуються з молекулами білків головного комплексу гістосумісності (ГКГС I, II) і транспортуються на поверхню макрофагів, де вони розпізнаються Т-лімфоцитами (Т х, Тк) і В-лімфоцитами, що призводить до їх активації і розмноження.

Т-хелпери, активуючи, синтезують фактори (медіатори) для стимуляції В- і Т-лімфоцитів. Активовані Т-кілери розмножуються і утворюється пул цитотоксичних Т-лімфоцитів, здатних забезпечити загибель клітин-мішеней, т. Е. Клітин, заражених вірусом.

Головною властивістю всіх клітин-кілерів є те, що під їх впливом і клітці-мішені запускаються механізми алоптоза (запрограмованої загибелі клітини). Лизис клітини відбувається після від'єднання кілера, що дозволяє одному кілеру лідирувати кілька клітин-мішеней. В процесі лізису беруть участь секретуються лімфоцитами перфоріни і гранзіми. Перфорин, вбудовуючись в мембрану клітини, формує в ній канал, через який в клітку проникає пода. Клітка розбухає і лизируется. Вважають, що гранзіми обумовлюють індукцію апоптозу.

Активовані В-лімфоцити розмножуються і диференціюються в плазматичні клітини, які синтезують і секретують антитіла відповідного класу (IgM, IgG, IgA, IgD, IgE).

Координоване взаємодія макрофагів, Т- і В-лімфоцитів при зустрічі з антигеном забезпечує як гуморальний, так і клітинну імунну відповідь. Для всіх форм імунної відповіді потрібно узгоджене взаємодія основних факторів імунної системи: макрофагів, Т-, В-лімфоцитів, NK-клітин, системи інтерферонів, комплементу, головною системи гістосумісності. Взаємодія між ними здійснюється за допомогою різноманітних синтезованих і секретується медіаторів.

Медіатори, що виробляються клітинами імунної системи і беруть участь в регуляції її активності, отримали загальну назву цитокінів (від грец. Cytos - клітина і kineo - приводити в рух). Їх поділяють на монокіни - медіатори, які продукують моноцитами і макрофагами; лімфокіни - медіатори, секретуються активованими лімфоцитами; лімфокіни, які хімічно ідентифіковані та отримані в чистому вигляді. У 1979 р було запропоновано назвати їх інтерлейкіну. Вони позначаються номерами - 1, 2, 3, 4, 5 і т. Д. Сімейство интерлейкинов поповнюється новими представниками, які здійснюють взаиморегуляции імунної, нервової та ендокринної систем. Все імунокомпетентні клітини на своїх мембранах несуть унікальні рецептори, за допомогою яких вони розпізнають і сприймають сигнали від інших імунних клітин, перебудовують свій метаболізм, синтезують або усувають свої власні рецептори. Завдяки цьому всі клітини імунної системи функціонують як добре налагоджена система.

Поділіться посиланням з друзями