Спазм судин серця
Подання про спазм судин серця лежить в основі поширеного розуміння деяких клінічних форм, наприклад грудної жаби. В даний час навряд чи хто-небудь буде заперечувати, що напад стенокардії залежить від гостро приходу коронарної недостатності.
Другим доказом значення спазму судин серця при коронарних порушеннях служить їх зв'язок з рефлекторними впливами. Добре відомо, що напади стенокардії виникають у зв'язку з охолодженням, печінкової колькою, здуттям живота. Видалення джерела рефлекторного роздратування призводить до припинення нападів. Грудна жаба нерідко носить условнорефлекторном характер, навіть грудна жаба напруги іноді набуває условнорефлекторном характер і напади, спочатку виникають при фізичному навантаженні, в подальшому з'являються і без нього, в тій же обстановці, де вони виникали раніше. Звичайно, рефлекторний і условнорефлекторном механізм у розвитку коронарної недостатності найпростіше собі уявити як вазомоторний, т. Е. Ангиоспастический.
Третім доказом значення спазму судин серця служить Купируются напад стенокардії прийом нітрогліцерину або інших судинорозширювальних засобів. Відомо, що ангінозних болю, як правило, припиняються негайно після прийому нітрогліцерину. Не підлягає сумніву, що нітрогліцерин розширює судини (як і інші нітрити). Питання полягає в тому, чи діють нітрити сосудорасшіряюще і на коронарні артерії або ж вони, безсумнівно діючи на багато інших судини, на коронарний кровообіг впливають не безпосередньо, а опосередковано (розширюючи інші судинні області, нітрогліцерин призводить до зниження артеріального тиску і «розвантаження» серця ). Є дані, згідно з якими нітрогліцерин вимикає дію на коронарні артерії рефлекторних подразнень, що надходять з різних органів. Прямі дослідження впливу нітритів на просвіт коронарних артерій змушують визнати зміцнилися в клініці уявлення про те, що нітрогліцерин має властивість розширювати просвіт коронарних артерій. Рентгенографічні дослідження коронарних артерій за допомогою введення в них контрастної суміші ясно показали, що нітрогліцерин надає на коронарні артерії розширює дію.
Уявлення про роль спазму судин серця або у всякому разі гострого тонічного скорочення артерій в походженні коронарних розладів при атеросклерозі дуже активно підтримується не тільки клініцистами, а й деякими патологоанатомами. Але деякі патології схильні заперечувати його значення при атеросклерозі.
Одне з сумнівів в існуванні спастичного (тонічного) ефекту атеросклеротически змінених коронарних артерій складається в труднощі уявити собі його розвиток при ригідних потовщених стінках. Здавалося б, такі судини повинні втрачати свої тонічні властивості і їм не повинна бути властива посилена схильність до спастичним скороченням. Можна припустити посилену схильність судин до спазмів при гіпертонічній хворобі без вираженого атеросклерозу; можна також пояснити схильність до спазму судин серця в початковому періоді атеросклерозу, коли переважає розвиток гіперпластичних шарів і збільшена еластична тканина, а липоидоз, а тим більше склероз і кальциноз ще не встигли розвинутися. Але ж відомо, що напади грудної жаби виникають аж ніяк не тільки в початковому періоді атеросклерозу, а й при далеко зайшли склеротичних змінах коронарних артерій. Можна, втім, припустити, що в початковому періоді атеросклерозу коронарних артерій стенокардія в більшій мірі пов'язана з функціональними порушеннями, в тому числі з нахилом коронарних артерій до тонічним скороченням, а в більш пізньому періоді головну роль грає ступінь органічного стенозирования артерій.
Можливо, що вазомоторний механізм коронарної недостатності при атеросклерозі полягає не в спазмах судин серця, а в коливаннях тонічних властивостей коронарних артерій, ослабленні їх здатності адаптувати свій просвіт до потреб кровопостачання міокарда, в розладі здатності до необхідного розширення судинного русла. У фізіологічних умовах коронарна система безсумнівно забезпечує кровотік до міокарда шляхом адекватного розширення свого просвіту. Так, під час роботи, що вимагає посилення скорочувальної діяльності серця, кислі продукти метаболізму забезпечують розширення коронарних артерій. При патологічних умовах ця регуляція порушується двояко: шляхом ослаблення, перекручення судинорозширювальних впливів на коронарні судини нервової системи і шляхом ослаблення здатності до розширення коронарного русла внаслідок органічного ущільнення судинних стінок.
Дослідження ролі симпатичної нервової системи і спазму судин серця при коронарних порушеннях, показали, що саме її тонус (і пов'язане з нею дію катехоламінів) визначає патогенез коронарної хвороби. Встановлено, що один адреналін не викликає некрозів в міокарді, введення його кроликам з холестеринових атеросклерозом призводить до важкого ураження серця і розвитку смертельного набряку легенів.