Серцево-судинна недостатність (2) - реферат, сторінка 1

3. Розвиток і причини виникнення серцевої недостатності .... 7

4. Надання першої медичної допомоги при серцево-судинної

5. Лікування і профілактика серцево-судинної недостатності. 18

Серце - це центральний орган кровоносної системи. Скорочуючи, серце надає рух крові, яка циркулює в організмі, не зупиняючись ні на секунду. У людини серце розміром з кулак і важить близько 300 г, це приблизно 0,4-0,5% ваги тіла.

Сьогодні серцево-судинні захворювання є "вбивцею номер один" у всіх розвинених і багатьох країнах, що розвиваються. ВУкаіни рівень захворюваності на хронічну серцеву недостатність нижче, але, найімовірніше, це результат неефективної діагностики. Частота хронічної серцево-судинної недостатності збільшується з віком - від 1% серед людей 50-59 років до 10% у віці старше 80 років.

Серцева недостатність стоїть на третьому місці серед причин госпіталізації і на першому місці в осіб старше 65 років. У віковій групі старше 45 років кожні 10 років захворюваність подвоюється. Паралельно захворюваності продовжує зростати смертність - 50% хворих на тяжку серцево-судинною недостатністю живе 1 рік.

Серцево-судинна недостатність і її форми.

Серцево-судинна недостатність - ослаблення скорочувальної діяльності серця, що приводить до перевантаження його відділів або метаболічних порушень в міокарді. Розрізняють гостру і хронічну недостатність. Клінічні прояви гострої серцево-судинної недостатності розвиваються протягом декількох хвилин або годин, а симптоматика хронічної серцево-судинної недостатності - від декількох тижнів до декількох років від початку захворювання. Характерні клінічні особливості гострої і хронічної серцево-судинної недостатності дозволяють практично у всіх випадках досить легко розрізняти ці дві форми серцевої декомпенсації. Однак слід мати на увазі, що гостра, наприклад, лівошлуночкова недостатність (серцева астма, набряк легенів) може виникати на тлі тривало поточної хронічної серцево-судинної недостатності.

Гостра серцево-судинна недостатність.

Гостра лівошлуночкова недостатність найчастіше проявляється серцевою астмою і набряком легенів. Виникає при захворюваннях, що супроводжуються навантаженням на лівий шлуночок (ішемічної хвороби серця, гіпертонічної хвороби, аортальних вадах і ін.)

Серцева астма - напад инспираторного задухи, що розвивається зазвичай гостро, частіше вночі. У хворого обличчя бліде, вкрите потом, кашель сухий. Мова утруднена. Відзначаються ціаноз носа, губ. Дихання поверхневе, прискорене. На ЕКГ виявляються різні порушення ритму і провідності, ознаки гіпертрофії і перевантаження лівих відділів серця. Над легкими визначається жорстке дихання, в ніжнезадніх відділах з обох сторін вислуховуються вологі дрібно- та среднепузирчатие хрипи. Останні зазвичай з'являються в пізній стадії серцевої астми і свідчать про її перехід в набряк легенів. Приступ серцевої астми може тривати від декількох хвилин до декількох годин.

Набряк легенів. При прогресуванні нападу серцевої астми задуха наростає, дихання клекотіло, добре чутно на відстані. Посилюється кашель з виділенням рясної кров'яною пінистої мокроти, збільшується кількість вологих, клокочущих хрипів. Різка тахікардія, тони серця глухі, артеріальний тиск знижений.

Гостра правошлуночкова недостатність зазвичай виникає в результаті емболії великої гілки легеневої артерії. Характерні значне набухання шийних вен, тахікардія, різке і хворобливе збільшення печінки, ціаноз. Іноді переважає симптоматика захворювання, що призвів до правошлуночкової недостатності.

Колапс. Це важка, що загрожує життю форма гострої судинної недостатності, коли різко падає артеріальний і венозний тиск. Через це порушується кровопостачання внутрішніх органів (в першу чергу - серця і мозку) і обмін речовин, пригнічується діяльність ЦНС. Оскільки в головному мозку знаходиться судиноруховий центр, падає судинний тонус. Колапс - результат цих процесів.

Даний розлад викликає перерозподіл крові в організмі: судини органів черевної порожнини переповнюються кров'ю, тоді як судини головного мозку, серця, а також м'язів і шкіри отримують її у вкрай поганому обсязі. Підсумок - кисневе голодування збіднених кров'ю органів.

Дана форма серцево-судинної недостатності виникає від різких крововтрат, кисневого голодування, травм, важких інфекційних захворювань (панкреатит, тифи, пневмонії) і отруєнь.

Хронічна серцево-судинна недостатність.

Хронічна лівошлуночкова недостатність характеризується венозним застоєм в легенях, розвивається повільно на тлі захворювань, що протікають з переважним навантаженням на лівий шлуночок (артеріальна гіпертензія, ішемічна хвороба серця, аортальні пороки і ін.). У хворих відзначаються задишка, тахікардія, ціаноз, набряки. Задишка посилюється в положенні лежачи, тому люди воліють перебувати в положенні напівсидячи зі спущеними ногами. У легенях вислуховуються посилене везикулярне дихання і вологі хрипи. Рентгенографічно визначається збільшення лівого шлуночка. На ЕКГ є зміни, відповідні збільшення лівого шлуночка. При надмірному фізичному навантаженні і інших провокуючих факторах можуть виникнути приступ серцевої астми і набряк легенів.

Хронічна правошлуночкова недостатність характеризується застоєм у венах великого кола кровообігу, розвивається при захворюваннях, пов'язаних з перевантаженням правого шлуночка (хронічні захворювання легенів, вади серця, перикардити, ожиріння і ін.) У хворих спостерігаються стійка тахікардія, набухання шийних вен, набряки (особливо нижніх кінцівок ), збільшення печінки. При важких формах з'являються значні набряки, рідина накопичується в серозних порожнинах, виникають гідроторакс і асцит. Значно збільшується печінка. На рентгенограмі виявляються ознаки збільшення правого шлуночка. Відповідні зміни реєструються на Ехокардіограма.

Недостатність обох шлуночків серця характеризується застоєм в малому і великому колах кровообігу. В результаті хронічних застійних явищ виникають незворотні зміни в органах і тканинах (значне збільшення серця, фіброз печінки, застійна гіпертонія малого кола, порушення центральної нервової системи та ін.). Часто спостерігаються трофічні виразки ніг, пролежні, інфекції.

Розвиток і причини виникнення серцевої

До розвитку серцево-судинної недостатності призводять захворювання, що порушують структуру і функції серця. Найбільш часто її причиною є атеросклероз коронарних артерій, який може привести до інфаркту міокарда, придбані і вроджені пороки серця, артеріальна гіпертонія, ураження міокарда і перикарда.

Прискорити розвиток серцевої недостатності можуть: аритмії серця - тахікардія або брадикардія, дисоціації між скороченням передсердь і шлуночків, порушення внутрішньошлуночкової провідності. Провокують наростання серцевої недостатності значні фізичні навантаження, емоційне перенапруження, збільшення прийому натрію, припинення терапії кардіотонічними засобами і зменшення їх доз. В результаті зниження серцевого викиду відбувається зміна в відділі кровообігу, що забезпечує приплив крові, або зміна в відділі кровообігу, що здійснює відтік крові зі зниженням кровообігу життєво важливих органів, зокрема нирок, що завершується перерозподілом кровотоку, затримкою іонів натрію і формуванням набряків. Раптовий розвиток серцевої недостатності характерно при міокардитах, аритміях, операції на серці, при швидко виникають перевантаженнях тиску або обсягів, при гострій перебудови гемодинаміки при вроджених вадах серця у новонароджених, при гострої клапанної недостатності та ін. Більш повільний розвиток гострої серцевої недостатності зустрічається при виснаженні компенсаторних механізмів у дітей при хронічних міокардитах, вроджених і набутих вадах, пневмонії, бронхіальній астмі та ін. В різні вікові періоди переважають ті чи інші етіологічні фактори. Так, у новонароджених причиною гострої серцевої недостатності є вроджені вади серця (синдром гіпоплазії лівого і правого серця, транспозиція магістральрих судин, коарктація аорти), фіброеластоз ендоміокарда, а також пневмонії, пневмопатії, гострі порушення мозкового кровообігу, сепсис. У дітей перших років життя як причину гострої серцевої недостатності переважають вроджені вади серця (дефект міжшлуночкової перегородки, атріовентрикулярна комунікація, тетрада Фалло), міокардити, порушення ритму, токсикози. У більш старшому віці вона частіше обумовлена ​​ревматизмом, неревматичних міокардиту, аритміями, легеневою патологією та ін. Гостра лівошлуночкова недостатність розвивається при запальних захворюваннях м'язи серця, бактеріального ендокардиту, коарктації і стенозі аорти, аритміях, пухлинах.

Зміна периферичного кровотоку при серцевій недостатності носить компенсаторний характер і проявляється відносним приростом м'язового, мозкового і значним збільшенням коронарного кровотоку при зниженні ниркового кровотоку більш ніж в 2 рази. Відбувається активація ренін-ангіотензин-альдостеронової системи та її антагоніста - збільшення рівня передсердного натрійуретичного пептиду, а також симпатичної нервової системи. Активація симпатичної нервової системи призводить до розвитку тахікардії, стимулює скоротливість міокарда, призводить до порушень ритму, викликає підвищення периферичного судинного опору.

Центральне місце в ренін-ангіотензин-альдостеронової системи займає ангіотензин II, який є потужним вазоконстрикторів, викликає затримку натрію і води і сприяє гіпертрофії і фіброзу в міокарді і судинах. Іншим компонентом ренін-ангіотензин-альдостеронової системи є альдостерон, який призводить до затримки натрію і води, а також збільшує втрату калію.

Порушення співвідношення іонів натрію і калію є однією з причин порушення ритму. Передсердних натрійуретичний пептид секретується передсердями або шлуночками при збільшенні напруги їх стін і є функціональним антагоністом-ангіотензин-альдостеронової системи, забезпечуючи вазодилятацию, і сприяє виведенню води і натрію.

У міру розвитку серцевої недостатності збільшується концентрація реніну, ангіотензину II, альдестерона і зберігається висока активність передсердного натрійуретичного пептиду та симпатичної нервової системи. У серці відбувається збільшення товщини м'язової тканини і збільшення маси сполучної тканини, у відповідь на перевантаження тиском, з формуванням концентричної гіпертрофії. У відповідь на перевантаження об'ємом відбувається дилатація порожнин. Розвиток серцевої недостатності первинно визначається патологією серця з порушенням систолічної або діастолічної функції.

Причини хронічної серцевої недостатності різноманітні:

• ураження міокарда в результаті ішемічної хвороби серця, міокардиту (запалення серцевого м'яза), ревматизму, кардіоміопатії (незапальне ураження серцевого м'яза), хронічного отруєння (найчастіше алкоголем і нікотином);

• перевантаження міокарда внаслідок гіпертонії, пороку серця, значного збільшення об'єму циркулюючої крові (наприклад, при захворюваннях нирок);