Серцева недостатність при алкоголізмі

Серцева недостатність при алкоголізмі. Алкогольна кардіоміопатія і серцева недостатність

Як приклади наведемо кілька спостережень над хворими з алкогольною кардиопатией. ускладненою серцевою недостатністю різних форм і стадій.
Хворий В. 39 років, слюсар автобази «Швидкої допомоги» надійшов в психіатричну лікарню для противоалкогольного лікування. Зловживає алкоголем близько 15 років, останні 6 років похмеляється, п'є переважно горілку. Вважає себе фізично здоровим, скарг не пред'являє. При огляді кілька підвищеного харчування, помірний ціаноз губ. Над легенями ясний перкуторний звук, везикулярне дихання. Пульс 106 в хвилину (12-й день утримання), ритмічний. Права і верхня межі серця в нормі. Ліва на 1 см назовні від серединно-ключичній лінії.

Ритм правильний, тони глухі. Артеріальний тиск 130/100 мм рт. ст. Мова вологий. Живіт м'який, печінка виступає на 2 см, щільна. При спробі використовувати хворого на легкій роботі звертала увагу задишка, невідповідна ступеня навантаження. На ЕКГ у хворого виявлена ​​повна блокада правої ніжки пучка Гіса і можливі вогнищеві зміни в передньо-боковій стінці лівого шлуночка.

При рентгенологічному дослідженні органів грудної клітини виявлено помірна гіпертрофія лівого шлуночка серця, патологічних змін в легенях не виявлено. Лабораторні показники без істотних відхилень від норми. При повторних оглядах залишалася тахікардії до 100 в хвилину, ЕКГ без суттєвої динаміки. У хворого була діагностована алкогольна кардіопатія, ускладнена серцевою недостатністю НА стадії, призначений дигоксин по 0,25 мг 3 рази на день, фуросемід по 40 мг через день, неробол 15 мг в день.

Лікування проводилося в терапевтичному стаціонарі. Через п'ять тижнів у хворого стан помітно покращився, зменшилася тахікардія до 80 за хвилину, артеріальний тиск 120/80 мм рт. ст. зникла задишка при невеликому навантаженні, губи придбали нормальну забарвлення, перестав вислуховуватися ритм галопу на верхівці серця. На ЕКГ зберігається картина блокади правої ніжки пучка Гіса. Виписаний для продовження лікування серцевими глікозидами в амбулаторних умовах.

При огляді через 4 міс стан хворого задовільний. Повернувся до роботи, алкоголь не вживає, добре справляється з навантаженням, задишки немає. Пульс 76 в хвилину, ритм серця правильний. На ЕКГ залишається блокада правої ніжки пучка Гіса. За 3 тижні до огляду за порадою лікарів перестав приймати серцеві глікозиди.

Таким чином, у хворого з алкогольною кардиопатией в результаті дистрофії міокарда розвинувся кардіосклероз з блокадою правої ніжки пучка Гіса, ускладнений серцевою недостатністю переважно по левожелудочковому типу. При дотриманні режиму, стриманості і адекватної кардіотонічною терапії вдалося домогтися достатньої компенсації серця, що дозволила відмовитися від подальшої терапії серцевими глікозидами.