Саногенез, патологічна фізіологія

Термін саногенез, що походить від лат. sanitas (здоров'я) і грец. genesis (походження) і означає буквально «походження здоров'я», - один з наймолодших в патофізіологічною науці. Вчення про Саногенез бере свій початок з 1966 р коли визначення цього поняття було сформульовано професором С. М. Павленко.

Саногенез - це динамічний комплекс захисно-пристосувальних механізмів фізіологічного і патофизиологического характеру, що розвивається в результаті впливу на організм надзвичайного подразника, функціонуючий протягом усього патологічного процесу (від передхвороби до видужання) і спрямований на відновлення порушеної саморегуляції організму.

Хоча це визначення на перший погляд дещо громіздко, кожна його частина має принципове значення для розуміння терміна саногенез.

Саногенез - динамічний комплекс механізмів. У цій частині визначення підкреслюється, що саногенетіческіе механізми не є чимось незмінним. Вони змінюються протягом патологічного процесу. Якщо шкідливий агент ще не проник у внутрішнє середовище організму, механізми саногенезу будуть перешкоджати його проникненню; якщо агент вже проник в організм, то вони будуть прагнути вивести його або зруйнувати; якщо патогенний подразник вже викликав в організмі будь-які «статтю», то саногенетіческіе механізми спрямовуються на компенсацію або відновлення втраченої функції. Іншими словами, саногенез - це постійно мінливий (тобто динамічний) комплекс захисно-пристосувальних механізмів.

Саногенез - комплекс механізмів фізіологічного і патофизиологического характеру. Тут підкреслюється той факт, що в Саногенез беруть участь не тільки механізми, що сформувалися в процесі захворювання, а й фізіологічні реакції, які відбуваються в интактном організмі і лише при впливі патогенного фактора початківці грати роль саногенетических.

Саногенез розвивається при впливі на організм надзвичайного подразника. тобто тільки тоді, коли виникає (або може виникнути) хвороба. В організмі в нормі є ряд механізмів, які несуть певну функцію (забезпечують екскрецію, виділення і т.д.). У нормальному організмі вони не виконують ніяких захисних функцій і лише при впливі на організм надзвичайного подразника перетворюються в саногенетіческіе.

Саногенез - це комплекс механізмів, що діють на всьому протязі патологічного процесу (від передхвороби до видужання). Характерною рисою саногенетических сил є те, що їх механізми починають функціонувати в той момент, коли на організм подіяв надзвичайний подразник і закінчують свою функцію лише тоді, коли організм одужав. Іншими словами, саногенез і патогенез - це два паралельно протікають, тісно пов'язаних між собою, але протилежних за своєю біологічною спрямованості процесу.

Саногенез спрямований на відновлення порушеної саморегуляції організму. Саморегуляція організму - це його здатність перебудовувати свої функції з метою пристосування до мінливих умов середовища. При патології ця здатність організму до адекватної саморегуляції порушується, тобто організм не може повністю пристосовуватися до змін середовища. Весь комплекс саногенетических реакцій і спрямований на відновлення цих порушених саморегуляторні зв'язків.

Класифікація саногенетических механізмів представлена ​​на схемі.

Перш за все саногенетіческіе механізми підрозділяються на первинні та вторинні. Відмінність цих двох груп один від одного зводиться до наступного. Первинні (фізіологічні) механізми саногенезу існують в здоровому організмі і лише при впливі на організм надзвичайного подразника починають грати роль саногенетических. Вторинні (патофізіологічні) саногенетіческіе механізми виникають в організмі в процесі розвитку патології, тобто формуються на основі виникли в організмі «поломов».

Адаптаційні механізми. Термін «адаптація» означає пристосування до мінливих умов зовнішнього і внутрішнього середовища. У нормальному організмі функціонує цілий ряд таких механізмів. Наприклад: почастішання серцебиття при фізичному навантаженні, посилення потовиділення при підвищенні температури навколишнього середовища, посилення сечовиділення при прийомі великої кількості рідини.

Однак ці механізми не можна назвати саногенетический, оскільки вони здійснюють адаптацію в межах фізіологічної регуляції функцій. Адаптаційними ж саногенетический механізмами є тільки ті, які адаптують організм до дії надзвичайного подразника, не допускаючи розвитку хвороби (наприклад, різкий спазм периферичних судин при впливі на організм низьких температур, відкриття кров'яних депо і викид в кровотік додаткової кількості еритроцитів при нестачі кисню у вдихуваному повітрі і т.д.).

Таким чином, первинні адаптаційні саногенетіческіе механізми - це механізми, пристосовують організм до нормального функціонування при впливі на нього надзвичайного подразника. Якщо адаптаційні механізми ефективні, то хвороба не виникає.

Захисні механізми. Друга група первинних саногенетических механізмів призначена для того, щоб не допускати в організм патогенний агент або швидко виводити його з організму, не давши розвинутися патологічного процесу. Наприклад, в кожному організмі існують нормальні антитіла; в слині і сльозах є бактерицидний фактор - лізоцим; клітини слизової оболонки трахеї і бронхів забезпечені ворсинками, які не дають потрапити в легені дрібним чужорідним тілам. Ці механізми перешкоджають проникненню в організм патогенного агента. Якщо ж він проник в організм (або утворився в ньому), то захисні організми можуть його зруйнувати або видалити з організму до того, як цей агент встигне ініціювати патологічний процес. Так, наприклад, в печінці відбувається руйнування деяких токсичних речовин, або які потрапили в організм, або утворилися в ньому. До захисних механізмів видільної характеру відносяться, наприклад, кашель, блювота, тобто складні рефлекторні акти, спрямовані на видалення з дихальних шляхів (кашель) або шлунка (блювання) чужорідних тіл або шкідливих для організму речовин.

Отже, первинні захисні саногенетіческіе механізми - це механізми, або перешкоджають проникненню в організм патогенного агента, або руйнують його, або виводять його з організму до того моменту, як він викличе розвиток патологічного процесу.

Компенсаторні механізми. Якщо первинні адаптаційні і захисні механізми не змогли запобігти розвитку патологічного процесу, проте цей патологічний процес може не проявитися, якщо включаться первинні компенсаторні механізми, які в достатній мірі можуть замістити порушену функцію. Так, наприклад, при ослабленні скорочувальної функції передсердя його вушко може стати додатковим насосом, компенсуючи тим самим падіння скоротливості самого передсердя. Таким чином, первинні компенсаторні саногенетіческіе механізми - це процеси, що заповнюють функцію, порушену патогенним агентом, і не дають проявитися патологічного процесу.

З вищесказаного випливає, що, поки успішно функціонують первинні саногенетіческіе механізми, немає хвороби, а може бути лише стан передхвороби, яке або безслідно зникає, або перетворюється на стан хвороби в тому випадку, якщо первинні саногенетіческіе механізми перенапружуються, виснажуються і не можуть в необхідній мірі виконати свої функції.

Якщо виник патологічний процес, то починають функціонувати вторинні саногенетіческіе механізми, що розвиваються на основі утворилися в організмі «поломов». Ці механізми можуть бути захисними, компенсаторними і термінальними. Адаптаційні механізми в цій групі відсутні, оскільки, якщо виник патологічний процес, адаптація організму вже не відбулася.

Захисні механізми перешкоджають прогресуванню патологічного процесу: або нейтралізують, або руйнують патогенний агент, або перешкоджають його поширенню по організму, або видаляють його з організму. Так, наприклад, антитіла, що виробляються до потрапив в організм мікроби, можуть його знищити або нейтралізувати; запальний процес, створюючи навколо внедрившегося патогенного фактора потужний бар'єр, що включає набряк, лейкоцитарний вал, перешкоджає дисемінації цього агента, проноси, що виникають в результаті запалення слизової кишечника, видаляють шкідливий чинник з травного тракту.

Отже, вторинні захисні саногенетіческіе механізми - це механізми локалізації, руйнування або виведення з організму проник в нього патогенного агента.

Компенсаторні механізми. Якщо патогенний агент проник в організм, то він, як правило, викликає ушкодження органів і тканин і, отже, веде до випадання тієї чи іншої функції, що може викликати серйозні розлади життєдіяльності організму. Але часто цього не відбувається, так як вторинні компенсаторні механізми включають процеси, які заміщають порушену функцію. Класичним прикладом такого механізму є компенсаторна гіпертрофія серцевого м'яза, яка виникає при значному і тривалому збільшенні падаючої на серце гемодинамической навантаження (наприклад, при клапанних вадах серця). Якщо зросло навантаження на серце, то, для того щоб міокард впорався з нею, в кардіоміоцитах повинна збільшитися вироблення енергії. Це веде до додаткового енергетичного забезпечення не тільки скорочувального акту, але і процесів білкового синтез в серцевих клітинах. В результаті цього зростає маса міокарда, і навантаження на кожну одиницю його маси повертається до норми.

Отже, вторинні саногенетіческіе компенсаторні механізми - це механізми заповнення порушених в результаті патологічного процесу функцій.

Термінальні (екстремальні) механізми. Ця група механізмів включається в критичних (екстремальних) для організму ситуаціях і є останнім резервом, що дозволяє хоча б відстрочити його загибель. Так як ці механізми активізуються в заключні періоди хвороби, вони, як правило, самі пов'язані з важкою патологією. Виникає на перший погляд парадоксальна ситуація -важкі патологічні зміни починають відігравати захисну для організму роль. Так, розвивається при масивному інфаркті міокарда серцева недостатність захищає серцевий м'яз: ослаблення скорочувальної функції серця може запобігти його розрив на тлі миомаляции (розплавлення некротизированного ділянки) на 5-9 добу з моменту розвитку інфаркту.

Результатом термінального посилення активності бульбарних центрів є наступає в період агонії прояснення свідомості у вмираючих. І хоча в даному випадку смерть все одно настає, тим не менше - це приклад дії термінального саногенетіческого механізму, пов'язаного з посиленням діяльності регуляторних центрів в критичній ситуації.

Таким чином, термінальні (екстремальні) вторинні саногенетіческіе механізми вступають в дію на заключному етапі захисту організму від впливу патогенного агента і розвиваються найчастіше в результаті наступаючих в критичних станах грубих порушень структури і функції органів і тканин.

Сано- і патогенетичні механізми розвиваються в динаміці хворобливого процесу паралельно, і нерідко патогенетичні зміни в організмі починають грати саногенетический роль і, навпаки, включення деяких саногенетических механізмів може призводити до обваження і прогресуванню патологічного процесу.

Нерідко зустрічається картина, коли саногенетіческіе механізми грають патогенетичну роль, тобто ситуації, коли захист обертається іншою стороною і сама веде до прогресування патологічного процесу або до загибелі організму. Це може статися, наприклад, в таких ситуаціях.

Реакція захисних систем нема на причину, а на один з наслідків впливу патогенного фактора. В даному випадку справа полягає в тому, що самі різні за своєю етіологією патологічні процеси можуть мати загальне патогенетичне ланка, причому таке, яке може ініціювати стандартні саногенетіческіе реакції, в результаті чого саногенетический механізм перейде в патогенетичний, як, наприклад, при зниженні рівня ниркового кровотоку при спазмі судин і посилення вироблення реніну.

Недостатньо диференційовані механізмів саногенезу. При впливі на організм хвороботворного фактора може відбуватися зміна антигенної структури деяких білків, в результаті чого до них виробляються руйнують їх антитіла. Однак внаслідок того, що антигенна структура змінених і нормальних білків має багато спільного, антитіла, що виробилися до змінених білків, можуть взаємодіяти і з незміненими і руйнувати їх. Розвинеться аутоімунний процес, в основі якого лежить перехід саногенетіческого механізму в патогенетичний.

Локальне розвиток саногенетических механізмів. При гострої осередкової ішемії (інфаркті) міокарда в ділянці серцевого м'яза, позбавленому припливу крові, отже, і кисню, компенсаторно посилюється гліколіз, що носить безсумнівний саногенетический характер, оскільки дозволяє м'язових волокон ішемізованої ділянки серця отримати якусь кількість енергії. Однак такого посилення гліколізу в ділянках серцевого м'яза, що оточують зону ішемії, не відбувається. Внаслідок цього між зоною ішемії і навколишніми тканинами виникає висока різниця електричних потенціалів, що може привести до розвитку серцевих аритмій, в тому числі і неминуче веде до смерті фібриляції шлуночків серця. Таким чином, локальне розвиток саногенетіческого механізму, що викликало порушення функції органу, як цілісної системи, може привести в кінцевому підсумку до загибелі організму.

Генетично детермінована неповноцінність захисних механізмів. Цей тип переходу механізмів саногенезу в патогенез можна проілюструвати на прикладі так званих «хвороб накопичення», пов'язаних з генетичними дефектами лізосомної системи.

Однією з основних функцій лізосом є здійснення внутрішньоклітинного травлення і позбавлення клітини від баластних речовин. Цей процес здійснюється в основному шляхом формування травної внутрішньоклітинної вакуолі, яка зливається з лизосомой; остання виділяє в порожнину цієї вакуолі відповідні ферменти, які і здійснюють розщеплення потрапив в вакуоль субстрату. У тому випадку, якщо субстрат не береться розщепленню, він залишається в порожнині травної вакуолі і в кінцевому підсумку вся вакуоль (разом зі злилася з нею лизосомой) виявляється заповненою цим субстратом. Якщо в лізосомах є генетично обумовлений недолік того чи іншого ферменту, то намагаючись здійснити притаманну їм функцію перетравлення чужорідних для клітини субстратів, лізосоми гинуть, перетворюючись в «мішечки» з цілими субстратом. Ці «мішечки» заповнюють всю клітку, яка теж гине. Саме таким шляхом розвивається ряд важких захворювань (сфінголіпідоз, мукополісахарідоз), при яких клітини центральної нервової системи заповнюються цілими Сфинголипидами або мукополисахаридами. Цей же механізм, на думку Де Дюва. лежить в основі розвитку атеросклерозу (в результаті генетично детермінованого дефекту ферментів, що розщеплюють холестерин в лізосомах клітин судинної стінки). Таким чином, в результаті генетичного дефекту захисний механізм переходить в найважчий патологічний процес.

Це лише деякі причини переходу саногенетических механізмів в патогенетичні. З подальшим розвитком вчення про Саногенез вони, безсумнівно, будуть уточнюватися.