Причини тромбозу і емболії

Причини тромбозу і емболії. Клініка тромбозів і емболій

Гострий артеріальний тромбоз являє собою локальний прояв загального захворювання судинного русла. Важливе значення має розгляд тих основних захворювань, які можуть ускладнюватися периферичних тромбообразованнем. До числа їх відносяться:
1) атеросклероз; артеріїти, в тому числі облітеруючий ендартеріїт:
2) гострі післяопераційні тромбози після судинних операцій (перев'язка артерії, бічний і циркулярний судинний шви, пластика артерій) і після діагностичних або лікувальних маніпуляцій на артеріях (пункція, катетеризація, віутріартеріальние трансфузии крові);
3) травматичні ушкодження (розриви і надриви артерій, крововиливи в стінку судини, пульсуюча гематома, помилкова аневризма);
4) компресія артерій ззовні гематомою, пухлиною, фрагментом кістки та ін .; 5) гематологічні захворювання - полицитемия, тромбоцитопенічна пурпура та ін .; 6) інфекційні захворювання - висипний тиф. черевний тиф і ін.

У патогенезі внутрішньосудинного тромбоутворення провідна роль належить трьом основним факторам: звуження просвіту судини з порушенням її гладкою і несмачіваемих внутрішньої поверхні внаслідок артеріїту чи атеросклерозу, підвищення тромбопластичних активності ураженої артеріальної стінки і порушення функціонального стану системи гемокоагуляції. Не меншу роль відіграє функціональний фактор - спазм судини.

Важливе значення в процесі внутрішньосудинного тромбоутворення поряд з морфологічними змінами мають порушення біохімічних властивостей судинної стінки. В даний час остання розглядається не тільки як механічний фактор, що забезпечує сталість руху крові, але і як орган, в якому відбуваються складні біохімічні процеси, пов'язані, зокрема, з тромбообразованнем. Виявлено, наприклад, підвищення тромбопластичних активності стінки артерій при атеросклерозі в результаті відкладення ліпідів. Порушення цілісності ендотелію і руйнування формених елементів крові, особливо тромбоцитів, призводить до зменшення фибринолитического потенціалу стінки з виділенням тканинних тромбопластичних речовин, які прискорюють процес пристінкового тромбоутворення. Виявлено також зменшення кількості функціонально-активних гепаріноцітов в судинній стінці, ураженої атеросклерозом, в результаті чого значно знижується виділення гепарину. У свою чергу зменшення вмісту вільного гепарину в організмі впливає не тільки на процес тромбоутворення, а й на стан судинної стінки, збільшуючи її тромбокінетіческую здатність.

Велике значення в процесі внутрішньосудинного згортання крові надається зміні величини і полярності дзета-потенціалу, який відображає різницю електричного заряду між шарами судинної стінки і форменими елементами крові. При непошкодженою судинної стінки дзета-потенціал дорівнює нулю, так як інтиму по відношенню до адвентиції заряджена негативно. При пошкодженні ендотелію судини атеросклеротичним процесом відбувається зміна заряду на позитивний, в результаті чого спостерігаються аглютинація формених елементів крові н випадання ниток фібрину. При атеросклерозі не тільки порушуються елсктрокінетнческіе властивості судинної стінки, а й відбувається зміна електростатичного потенціалу формених елементів крові, особливо тромбоцитів, який в значній мірі визначає їх функціональну активність. В результаті відбуваються збільшення числа функціонально-активних тромбоцитів, посилення їх здатності до адгезії і агрегації. Цей фактор є важливою ланкою в процесі внутрішньосудинного згортання крові. Спостерігаються значні зрушення гемокоагуляції. Вони характеризуються посиленням тромбообразующіх властивостей крові, зниженням антикоагулянтів активності і, що особливо важливо, депресією фібринолізу.

Гострий артеріальний тромбоз може бути важким ускладненням різного роду ангнографіческіх досліджень. Він виникає зазвичай при технічно недосконалому виконанні дослідження. Після чрескожной пункційної артериографии тромбоз виникає порівняно рідко; частіше він спостерігається при методиках, пов'язаних з оголенням артерії і розкриттям її просвіту. Гострим тромбозом в результаті травматизації судинної стінки може ускладнитися внутриартериальное переливання крові. Значну групу гострих артеріальних тромбозів складають посттравматичні закупорки судин. До тромбозу артерій призводять закриті і відкриті переломи кінцівок, вивихи, забиті місця. Причиною локального зміни артерії з подальшим тромбозом може служити тривала компресія судинно-нервового пучка зовні. Виникненню гострої артеріальної непрохідності може сприяти також ряд гематологічних н інфекційних захворювань. Однак подібні ускладнення в даний час спостерігаються рідко.

Етіологія артеріальної емболії залежить від характеру патологічних процесів, що лежать в основі внутрисердечного і внутрішньосудинного згортання крові. Тромбоутворення з подальшою емболізація периферичних артерій може спостерігатися при різних захворюваннях: ревматизмі, атеросклерозі, інфаркті міокарда, ендокардиті і ін. Безпосереднім джерелом емболії біфуркації аорти, її гілок і артерій кінцівок служить пристінковий тромбоз лівих камер серця, аорти і великих артерій. Найбільш часто причиною артеріальної емболії служать захворювання серця, серед яких, безперечно, перше місце займають ревматичні пороки, переважно мітральний стеноз, ускладнений віутріпредсердним тромбозом. Артеріальні емболії виникають практично у кожного шостого - сьомого хворого з мітральнимстенозом. Чільне місце серед інших ембологенний захворювань серця займають інфаркт міокарда і постинфарктная аневризма лівого шлуночка. Перший ускладнюється емболією приблизно в 15-20% випадків. Частота ж артеріальних емболії при аневризмі серця досягає загрозливою величини (30-50% н більше).

Нерідко причиною артеріальних емболії є атеросклероз в формі атеросклеротичного кардіосклерозу і виразкового атероматоза аорти. Найбільш часто подібні зміни локалізуються в грудному н черевному відділах аорти. Приблизно в 4% випадків емболії викликаються аневризмами аорти і великих магістральних артерій.

Джерелом емболії легеневої артерії найчастіше є різні флеботромбози і в першу чергу тромбози вен тазу і нижніх кінцівок. Порівняно часто артеріальні емболії виникають при операціях на серці і великих магістральних судинах. Найбільш небезпечні ці ускладнення при мітральної комиссуротомии, резекції аневризми серця і після протезування серцевих клапанів. Точне розпізнавання основного ембологенного захворювання в кожному конкретному випадку артеріальної емболії нерідко є важким завданням, тим більше що можливі комбінації різних страждань, кожне з яких самостійно може викликати подібні ускладнення. У окремих хворих виявити причину емболії взагалі не вдається. Найбільш часто спостерігається емболія артерій нижніх кінцівок.

Розвиток артеріальної емболії представляється у вигляді ряду динамічно взаємозалежних, послідовно змінюють один одного фаз, що є ланками одного процесу: 1) утворення тромбу в будь-якому відділі судинної системи; 2) фрагментація тромбу, відрив і просування ембола по судинному руслу; 3) впровадження ембола в артерію і остаточна його фіксація; 4) місцеві і загальні порушення, пов'язані з гострою артеріальною непрохідністю.

Однак було б неправильним розглядати артеріальну емболію лише як простий механічний процес перенесення ембола і закупорки судини. В даний час встановлено, що емболія, як правило, супроводжується рефлекторним артеріальним спазмом, який являє собою патологічне по інтенсивності і тривалості скорочення артерії у відповідь на розтягнення і ішемію останньої при впливі ембола. Артеріальний спазм сприяє формуванню продовженого тромбу, викликає судинозвужувальний ефект з боку периферичної частини ураженої артерії і блокує коллатеральную мережу, посилюючи тяжкість патологічного процесу.