Пневмопатії новонароджених, eurolab, патологічна анатомія

Пневмопатії - зміни в легенях, які є причиною асфіксії новонароджених. До пневмопатії новонароджених відносяться: ателектази (первинні і вторинні), набряково-геморагічний синдром, гіалінові мембрани легень.

Ателактази НЕ розправився після народження легкого називають первинними, а раніше дихав легкого - вторинними. Первинні тотальні ателектази обох легень спостерігаються у мертвонароджених. Вогнищеві первинні ателактази зустрічаються у новонароджених при неповному розправленні легені. При аспірації навколоплідної вмісту розвиваються обтураційні вторинні ателектази. Ателектази найчастіше спостерігаються у недоношених, так як незрілі легені легко спадаються внаслідок недорозвинення еластичної тканини, незрілості антіателектатіческой сурфактантної системи.

Антіателектатіческій фактор - сурфактант - являє собою ліпопрртеід, який виробляється альвеолярним епітелієм. Осміофільние зерна його при електронній мікроскопії можна спостерігати в легкому тільки у доношених плодів.

Ателектази можуть виникати також при порушеннях акту дихання, пов'язаних з внутрішньочерепними крововиливами при асфіксії і родової травми.

Набряково-геморагічний синдром - порушення проникності легеневих капілярів внаслідок переповнення їх кров'ю з розвитком дифузного набряку і множинних крововиливів в легких. Часто цей синдром комбінується з синдромом, або хворобою, гіалінових мембран.

Гіалінові мембрани легень - ущільнені білкові маси, інтенсивно забарвлюються еозином, прилеглі у вигляді кілець до стінок респіраторних відділів легень. За даними імунофлюоресцентної мікроскопії, гіалінові мембрани складаються переважно з фібрину; вони блокують газообмін в легкому. Синдром має злоякісний перебіг: 40% новонароджених помирають через 24-36 год від асфіксії.

Набряково-геморагічний синдром і гіалінові мембрани легень спостерігаються переважно у недоношених і мають одні і ті ж механізми розвитку:

Ателектаз легені тягне за собою перехід крові з правого серця через овальний отвір і артеріальна (боталлов) протоку в ліве серце, минаючи легені. Наростаюча гіпоксія призводить до порушення обмінних процесів, зокрема в міокарді лівого шлуночка серця. Недостатність лівого шлуночка серця в свою чергу викликає переповнення легеневих капілярів кров'ю, що супроводжується підвищенням їх проникності і транссудацией. Спочатку транссудат скупчується в інтерстиції легені, що викликає набряк, відшарування і загибель клітин, що вистилають респіраторні відділи легень. Оголення базальної мембрани і зростаюче підвищення проникності капілярного русла легені супроводжуються транссудацией білків плазми і фібриногену не тільки в інтерстицій легені, але і в просвіт альвеол і альвеолярних ходів. У просвітах респіраторних відділів фібриноген перетворюється на фібрин, який створює структурну основу для формування гіалінових мембран. В умовах зниженої фібринолітичної спроможності легеневої тканини відбувається не лізис фібрину, а ущільнення його і білків плазми з утворенням гіалінових кілець, які тісно прилягають до стінок альвеол і альвеолярних ходів. Гіалінові мембрани легень і набряково-геморагічний синдром рідше, ніж у недоношених, зустрічаються у доношених дітей з вродженими вадами серця, внутрішньочерепної родовою травмою, при діабетичної фетопатії.