Патології, що супроводжуються гипопигментацией шкіри і шерсті у собак і кішок - зооінформ-сіті

Колір шкіри і шерсті залежить від наявності в них пігменту меланіну, який синтезується в меланоцитах - клітинах, розташованих в базальному шарі епідермісу, в зовнішньому кореневому піхву і матриксі волосяного фолікула.

Нижче будуть розглянуті різні патології, які можуть привести до ослаблення або втрати природної ступеня пігментації.

Гіпопігментація мочки носа. Розрізняють вроджений недолік пігменту мочки носа, при якому втрата пігменту може бути або рівномірної, коли ніс повністю тілесного кольору - Дадлі-ніс ( «Dudley nose»), або плямистої, так званий ніс-бабочка ( «butterfly nose»). Період часу, необхідний для завершення повної пігментації носа, різний у різних порід і навіть у особин всередині породи. Тому в щенячьем віці важко судити про те, чи буде дефект довічним (фото 1).

Альбінізм - це вроджене відсутність пігменту, успадковується за аутосомно-рецесивним типом. Шкіра і райдужка альбіносів оснащена меланоцитами в повній мірі, але через відсутність в них тирозинази - ферменту, який грає ключову роль в синтезі меланіну, вони не здатні виробляти пігмент. Шкіра у альбіносів не має пігменту, шерсть біла або злегка бежево, мочка носа рожева, а очі рожеві чи блакитні (фото 2). І у собак, і у кішок справжній альбінізм зустрічається надзвичайно рідко. Біле забарвлення в собак, як правило, супроводжується добре пігментованими очима і мочкою носа, іноді і на шкірні пігментними мітками. А у кішок, в більшості випадків, білий окрас викликаний домінантним W геном, навіть якщо супроводжений блакитними або жовтими очима.

Проходить дефіцит тирозинази був описаний в посліді чау-чау, у яких спостерігали тимчасову втрату пігменту слизових оболонок ротової порожнини, язика і часткову лейкотріхію.

Синдром Ваарденбурга - вроджена патологія з аутосомно-домінантним успадкуванням, характеризується порушеннями міграції та диференціації меланобластов і, як наслідок, відсутністю пігменту в шкірі, райдужці і глухотою. Клінічно це білі тварини з блакитними очима або з очима різного кольору. Синдром був описаний як у кішок, так і у собак, зокрема у бультер'єрів, Сіліхем-тер'єрів, коллі і далматинцев.

Фото 1. Щеня англійського бульдога з поки ще не повністю пигментированной мочкою носа

Фото 2. Собака-альбінос

Синдром Чедіака Хигаси - генетично обумовлена ​​патологія з аутосомно-рецесивним типом успадкування, яка зустрічається біля перських кішок з блакитним димчастим забарвленням і жовтими очима. Клінічними проявами цього синдрому, крім втрати пігментації шкіри, вовни і райдужної оболонки, є погана згортання крові і схильність до інфекцій. Ця аномалія пов'язана з дефектом освіти цитоплазматических гранул в багатьох клітинах організму, в тому числі, в меланоцитах і гранулоцитарних лейкоцитах.

Синдром сірих (або сивого) коллі - вроджена патологія з аутосомно-рецесивним типом успадкування, яка трапляється виключно у колі і характеризується порушення гемопоезу (циклічної нейтропенією, тромбоцитопенією і анемією) і будови і функцій меланоцитів. Уражені цуценята білого забарвлення зі світло-сріблястими або бежевими мітками і гіпопігментовані мочкою носа відстають у рості і схильні до важко протікає і часто летальним бактеріальних інфекцій.

Придбана гипопигментация, пов'язана з інфекцією. Бактеріальна інфекція шкіри найчастіше викликає гіпер-, а не гіпопігментація, але і остання можлива (фото 3, 4), особливо при запаленні шкірно-слизової облямівки, т. Н. мукокутанной піодермії (фото 5). Крім того, лейкодерму можуть викликати і рідше зустрічаються інфекції, такі як лейшманіоз, аспергільоз, бластомікоз та споротрихоз.

Лейкотріхія, оборотна або необоротна, може бути наслідком хронічного фолікуліту / фурункульозу, яка зачепила нижній сегмент волосяного фолікула, де розташований матрикс з меланоцитами.

Придбана гипопигментация, пов'язана з травмою. Виявляється, в основному, оборотної або незворотною лейкотріхіей і викликана пошкодженням меланоцитів матриксу волосяних фолікулів в результаті некротичних процесів (наприклад, опіків).

Придбана гипопигментация, пов'язана з васкулопатії. Шкіра та шерсть можуть втрачати пігмент при ішемічних процесах різної етіології (фото 6). Особливо добре лейкодерма буде помітна на подушечках пальців і мочки носа.

Придбана гипопигментация, безпосередньо пов'язана з аутоімунними дерматозами. Зустрічається при формуванні аутоантитіл, спрямованих на ті чи інші структури меланоцитів - при вітіліго, увеодерматологіческом синдромі і гнездной алопеції.

Вітіліго - захворювання, швидше за все, спадкового характеру, так як найчастіше зустрічається у собак і кішок тільки певних порід. У собак це бельгійський тервюрен, німецька вівчарка, ротвейлер, доберман і різеншнауцер. Що стосується кішок, то у них вітіліго спостерігалося тільки у представників сіамської породи. При народженні у тварини присутні нормально функціонуючі меланоцити, але згодом, зазвичай у віці 2-4 роки, в організмі починають синтезуватися антімеланоцітарние антитіла, які руйнують наявні меланоцити. Що саме провокує подібну аутоіммунну атаку - невідомо. Класичними ознаками вітіліго є осередки лейкодерма і лейкотріхіі навколо рота, очей, на мочці носа, іноді на подушечках лап (фото 7, 8). Іноді спостерігається спонтанна ремісія.

Фото 7. Депігментація мочки носа у такси з вітиліго

Фото 8. Той же пацієнт, що і на фото 7, з ділянками лейкотріхіі на морді

Увеодерматологіческій синдром (подібний до синдрому Вогта-Коянагі-Харада) - рідкісне захворювання переважно собак породи акіта-іну (близько 80% зареєстрованих випадків), аляскинский маламут, самоед, сибірський хаскі і чау-чау. Вважається, що причиною цього синдрому є аутоімунна атака на меланоцити (тирозинази і інші протеїни).

Характеризується важким гранулематозним увеитом, депігментацією і запаленням шкіри і лейкотріхіей, в основному області повік, губ і мочки носа. Рідше уражаються мошонка / вульва, подушечки лап, перианальная область і ротова порожнина.

Гнездная алопеція це наслідок аутоімунного процесу, спрямованого проти меланін-які виробляють волосяних фолікулів в анагене (фазі росту). Такси вважаються схильної породою. Клінічний прояв гнездной алопеції - поява незапальних безволосих ділянок на голові, шиї, тулубі. Можливо спонтанне одужання, причому зростаючі на уражених ділянках волосся (зазвичай оборотно) депігментованих (фото 9).

Фото 9 Лейкотріхія у бернській вівчарки після гнездной алопеції. Фото надано Sylvie Wilhelm

Фото 10. Гіпопігментація мочки при дискоїдний червоний вовчак

Фото 11. Гіпопігментація мочки при листоподібною пузирчатке

Фото 12. Лейкодерма і лейкотріхія при епітеліотропним лімфомі

Придбана гипопигментация, побічно пов'язана з аутоімунними дерматозами. Аутоімунні патології, мішенню яких є ті чи інші структури епідермісу (але не самі меланоцити), пошкоджуючи базальнумембрану, провокують втрату пігменту, так зване нетримання пігменту. Клінічно це буде пов'язано з ділянками гіпо і депігментації, що особливо добре помітно на мочці носа. Мова йде, в першу чергу, про шкірної червоний вовчак (фото 10) і листоподібною пузирчатке (фото 11).

Придбана гипопигментация, пов'язана з неоплазією. Лейкодерма і лейкотріхія, особливо навколо рота, очей, на мочки носа можуть бути ранніми проявами шкірної епітеліотропним лімфоми (фото 12). Депігментація мочки носа також може спостерігатися при плоскоклітинному раку шкіри.

Фото 13. Сніговий ніс у чау-чау

Фото 14. «Іржава» шерсть у чорної кішки при нестачі амінокислот в раціоні

Фото 15. Фолікулярний арешт і «вицвіла» шерсть при гіпотиреозі у шоколадного ньюфаундленда

Фото 16. гіпопігментовані шерсть як результат надмірного вилизування у кішки-алергіка

Сніговий ніс ( «snow nose») - тимчасова часткова втрата пігменту мочки носа в холодну пору року, зустрічається біля багатьох порід, але найчастіше у лабрадорів, золотистих ретриверів, собак північних порід (фото 13).

Втрата інтенсивності забарвлення темної вовни може бути викликана нестачею міді або амінокислот (тирозину, фенілаланіну - вони, як і медьсодержащий фермент тирозинази, необхідні для синтезу меланіну) в дієті (фото 14) або, що трапляється частіше, затримкою мертвого волоса в фолікулі і його подальшим знебарвленням під впливом ультрафіолету і інших чинників навколишнього середовища. Останнє, як правило, пов'язане з «зависанням» волосяного фолікула в фазі телогена (т. Н. Фолікулярним арештом) при різних ендокринопатіях (фото 15).

Крім того, шерсть може світлішати у собак, що купаються в хлорованій воді басейну або активно беруть сонячні ванни.

У деяких кішок шерсть може посветлеть в місцях надмірно активного грумінг, пов'язаного з сверблячкою (фото 16).

Вікове зниження реплікації меланоцитів призводить до зниження інтенсивності забарвлення і навіть посивіння - появи депігментованих волосся, особливо в області морди. Деякі породи собак особливо схильні до посивіння - ірландський сетер, німецька вівчарка, лабрадор, бігль.