Механізми розвитку серцевої недостатності - студопедія

Розвиток гострої серцевої недостатності часто спостерігається на тлі інфаркту міокарда, гострого міокардиту, важких аритмій (фібриляції шлуночків, пароксизмальної тахікардії та ін.). При цьому відбувається різке падіння хвилинного викиду і надходження крові в артеріальну систему. Гостра серцева недостатність клінічно подібна до гострою судинною недостатністю і іноді позначається як гострий серцевий колапс.

При хронічній серцевій недостатності зміни, що розвиваються в серці, тривалий час компенсуються його інтенсивною роботою і пристосувальними механізмами судинної системи: зростанням сили скорочень серця, почастішанням ритму, зниженням тиску в діастолу за рахунок розширення капілярів і артеріол, що полегшує спорожнення серця під час систоли, підвищенням перфузії тканин.

Подальше наростання явищ серцевої недостатності характеризується зменшенням обсягу серцевого викиду, збільшенням залишкової кількості крові в шлуночках, їх переповненням під час діастоли і перерастяжением м'язових волокон міокарда. Постійне перенапруження міокарда, що намагається виштовхнути кров в судинне русло і підтримати кровообіг, викликає його компенсаторну гіпертрофію. Однак в певний момент настає стадія декомпенсації, обумовлена ​​ослабленням міокарда, розвитком в ньому процесів дистрофії і склерозування. Міокард сам починає відчувати брак кровопостачання і енергозабезпечення.

У цій стадії в патологічний процес включаються нейрогуморальні механізми. Активація механізмів симпатоадреналової системи викликає звуження судин на периферії, що сприяє підтримці стабільного артеріального тиску в руслі великого кола кровообігу при зменшенні обсягу серцевого викиду. Розвиваючись у своїй ниркова вазоконстрикція призводить до ішемії нирок, що сприяє внутритканевой затримці рідини.

Підвищення секреції гіпофізом антидіуретичного гормона збільшує процеси реабсорбції води, що тягне за собою зростання об'єму циркулюючої крові, підвищення капілярного і венозного тиску, посилену транссудацию рідини в тканини.

Т. о. виражена серцева недостатність призводить до грубим гемодинамічним порушень в організмі:

-розладу газового обміну

При уповільненні кровотоку зростає поглинання тканинами кисню з капілярів з 30% в нормі до 60-70%. Збільшується артериовенозная різниця насичення крові киснем, що призводить до розвитку ацидозу. Накопичення недоокислених метаболітів в крові і посилення роботи дихальної мускулатури викликають активізацію основного обміну. Виникає замкнуте коло: організм відчуває потребу в кисні, а система кровообігу нездатна її задовольнити. Розвиток, так званої, кисневої заборгованості веде до появи ціанозу і задишки. Ціаноз при серцевій недостатності може бути центральним (при застої в малому колі кровообігу і порушення оксигенації крові) і периферичних (при уповільненні кровотоку і підвищеною утилізації кисню в тканинах). Так як недостатність кровообігу більш виражена на периферії, у пацієнтів з серцевою недостатністю спостерігається акроціаноз: синюшність кінцівок, вух, кінчика носа.

Набряки розвиваються в результаті ряду факторів: внутритканевой затримки рідини при підвищенні капілярного тиску і уповільнення кровотоку; затримки води і натрію при порушенні водно-сольового обміну; порушення онкотичного тиску плазми крові при розладі білкового обміну; зменшення інактивації альдостерону і антидіуретичного гормону при зниженні функції печінки. Набряки при серцевій недостатності спочатку приховані, виражаються швидким збільшенням маси тіла і зменшенням кількості сечі. Поява видимих ​​набряків починається з нижніх кінцівок, якщо пацієнт ходить, або з крижів, якщо хворий лежить. Надалі розвивається порожнинна водянка: асцит (черевної порожнини), гідроторакс (порожнини плеври), гидроперикард (перикардіальної порожнини).

-застійним змін в органах

Застійні явища в легенях пов'язані з порушенням гемодинаміки малого кола кровообігу. Характеризуються ригідністю легких, зменшенням дихальної екскурсії грудної клітини, обмеженою рухливістю легеневих країв. Виявляється застійним бронхітом, кардіогенний пневмосклерозом, кровохараканьем.

Застійні явища великого кола кровообігу викликають гепатомегалию, яка виявляється вагою і болем в правому підребер'ї, а потім і серцевий фіброз печінки з розвитком в ній сполучної тканини.

Розширення порожнин шлуночків і передсердь при серцевій недостатності може призводити до відносної недостатності передсердно-шлуночкових клапанів, що проявляється набуханням вен шиї, тахікардією, розширенням меж серця.

При розвитку застійного гастриту з'являється нудота, втрата апетиту, блювота, схильність до закрепів метеоризм, втрата маси тіла. При прогресуючої серцевої недостатності розвивається важка ступінь виснаження - серцева кахексія.

Застійні процеси в нирках викликають олигурию, підвищення відносної щільності сечі, протеїнурія, гематурія, циліндрурія.

Порушення функцій центральної нервової системи при серцевій недостатності характеризується швидкою стомлюваністю, зниженням розумової і фізичної активності, підвищеною дратівливістю, розладом сну, депресивними станами.

Кардіогенний шок являє собою синдром гострої серцево-судинної недостатності, що розвивається як ускладнення інфаркту міокарда. Клінічно він проявляється раптової різкою слабкістю, зблідненням шкірних покривів з ціанотичним відтінком, холодним липким потом, падінням артеріального тиску, малим частим пульсом, загальмованістю хворого, а іноді і короткочасним порушенням свідомості.

Етіологія кардіогенного шоку

Патогенез кардіогенного шоку

На першому місці в розвитку цього синдрому варто зниженняскорочувальної функції лівого шлуночка (асинергія). Ангіографічні дослідження з використанням кінематографії дозволяють виявити різні форми порушення скорочувальної здатності серця. Терміном «акинезия» позначають стан, при функціональної аневризмі передньої стінки лівого шлуночка. Якщо акинезия захоплює більше 25% стінки лівого шлуночка, то розвивається, дуже інтенсивно серцева недостатність. При дискінезії виявляють парадоксальне рух частини лівого шлуночка (при так званої функціональної аневризмі передньої стінки лівого шлуночка може реєструватися Прекардіальная пульсація). Асинхрония призводить до порушення часових співвідношень в скороченнях міокарда.

Зазначені форми асинергии будуть спостерігатися або по від дельности, або в різноманітних комбінаціях, сприяючи зменшенню систолічного об'єму при одночасному підвищенні кінцево-діастолічного тиску в лівому шлуночку. Зниження серцевого викиду викликає також порушення ритму, це обумовлено електричної нестабільністю серцевого м'яза, особливо в гострому періоді інфаркту міокарда. Особливо небезпечні шлуночковіекстрасистоли, попередні в ряді випадків розвитку шлуночкової тахісістоліі, фібриляції або навіть тріпотіння шлуночків. До важких гемодинамічним порушень при інфаркті міокарда навіть можетпрівесті і суправентрікуляряая тахікардія.

Зниження ударного об'єму серця завжди супроводжується зниженням загального артеріального тиску з одночасним підвищенням периферичного опору, тобто периферичної вазоконстрикцией внаслідок гіперкатехо-ламінеміі при стресовій ситуації. Дія катехоламінів переважно на адренергічні рецептори викликає вазоконстрикцію в області внутрішніх органів, а також шкіри, м'язів і нирок (в судинах серця і мозку, навпаки, опір кровотоку не змінюється). В результаті недостатнього постачання кров'ю розвиваються тканинна гіпоксія і як наслідок метаболічний ацидоз. Цьому сприяє також артеріальна гіпоксемія, що виникає при гострих недостатностей лівого шлуночка і застої в легенях; останній посилюється лимфостазом (струм лімфи блокується). Накопичення в крові хворого кількості нелетких кислот (молочної, піровіюградной і ін.) Надає суто негативні інотропним дії на міокард і буде створювати всі умови для прогресуючого і подальшого розвитку гострих патологій серцевого ритму.

Через деякий час можуть виникнути вторинні порушення, які ведуть до судинної недостатності і згубно впливають на функціональні стану міокарда. Внаслідок тканинної гіпоксії і метаболічних ацидозів може підвищитися судинна проникність і, отже, обсяг інтерстиціальної рідини. Після розширення всіх прекапілярних артеріол і з подальшим звуження всіх посткапілярних венул під постійним впливом ацидозу зумовлює збільшенням капілярного об'єму крові з розвитком хронічної гіповолемії. Через недостатню снабжаемості крові внутрішніх органів відзначатиметься виражене порушення мікроциркуляції (гіпостаз, «монетні стовпчики» з еритроцита, агрегація тромбоцитів, а в подальшому - відкладення фібрину, що підсилює стаз крові на периферії).

В результаті скорочень венозного припливу до серця зменшується ударний об'єм. Негативний вплив на величину серцевого викиду надають, крім того, метаболічний ацидоз, артеріальна гіпоксемія і погіршення коронарної перфузії, пов'язане з подальшим зниженням кров'яного тиску. Артеріальна гипотен зія пояснюється перш за все різко скороченим ударним об'ємом. Поряд з цим часто може підвищуватися центральний венозний тиск (що викликано, як правило, застоєм в легенях при серцевій недостатності). Зниження даного показника спостерігається при вдруге виникають гіповолемічний станах. Серцева недостатність, що має спочатку характер переважно лівошлуночкової з легеневим застоєм, посилюється аритмією, артеріальною гипоксемией, метаболічний ацидоз і погіршенням коронарного кровотоку.

Найважливішою ознакою Левожелулочковие непрохідності служить поява III серцевого тону. Цей звуковий феномен, що розглядається як тон розтягування шлуночка, виникає через прискорений наповнення останнього в ранню фазу діастоли при підвищенні середнього тиску в передсерді.

Бліді, холодні, з ціанотичною забарвленням шкірні покриви і виразне похолодання кінцівок вказують на вазоконстрикцию і тканинну гіпоксію. Вазоконстрикцией можуть бути обумовлені також олігурія або анурія. При значному зниженні артеріального тиску можливо, крім того, зменшення перфузійного тиску і фільтраційної здатності нирок.

У патогенезі порушень гемодинаміки при кардіогенному шоці істотне значення мають три ланки:

1) зменшення ударного і хвилинного обсягу серця (серцевий індекс нижче 2,5 л / хв / м 2);

2) значне підвищення периферичного артеріального опору (більше 180 дин / сек);

3) порушення мікроциркуляції.

Зменшення хвилинного і ударного обсягу серця визначається при інфаркті міокарда різким зниженням скорочувальної здатності серцевого м'яза внаслідок некрозу більш-менш великого її ділянки. Результатом зменшення хвилинного обсягу серця є зниження артеріального тиску.

Підвищення периферичного артеріального опору обумовлено тим, що при раптовому зменшенні хвилинного об'єму серця і зниженні артеріального тиску наводяться в дію синокаротидних і аортальні барорецептори, в кров рефлекторно виділяється велика кількість адренергічних речовин, що викликають поширену вазоконстрикцію. Однак різні судинні області реагують на адренергічні речовини неоднаково, що обумовлює різну ступінь підвищення судинного опору. В результаті відбувається перерозподіл крові - кровотік в життєво важливих органах підтримується за рахунок скорочення судин в інших областях.

Порушення мікроциркуляції при кардіогенному шоці проявляються у вигляді вазомоторних і внутрішньосудинних (реографічного) розладів. Вазомоторні порушення мікроциркуляції пов'язані з системним спазмом артеріол і прекапілярнихсфінктерів, що призводять до переходу крові з артеріол в венули по анастомозу, минаючи капіляри. При цьому різко порушується кровопостачання тканин і розвиваються явища гіпоксії і ацидозу. Порушення метаболізму тканин і ацидоз призводять до розслаблення прекапілярнихсфінктерів; посткапілярні ж сфінктери, менш чутливі до ацидозу, залишаються в стані спазму. В результаті цього в капілярах скупчується кров, частина якої вимикається з кровообігу; гідростатичний тиск в капілярах зростає, починається транссудация рідини в навколишні тканини. Внаслідок цього зменшується об'єм циркулюючої крові. Одночасно наступають зміни реологічних властивостей крові - виникає внутрішньосудинна агрегація еритроцитів, пов'язана зі зменшенням швидкості кровотоку і зміною білкових фракцій крові, а також заряду еритроцитів.

Скупчення еритроцитів ще більш сповільнює кровоток і сприяє закриттю просвіту капілярів. Внаслідок уповільнення кровотоку підвищується в'язкість крові і створюються передумови для утворення микротромбов, чому сприяє також підвищення активності системи згортання крові у хворих на інфаркт міокарда, ускладненим шоком.

Порушення периферичного кровотоку з вираженою внутрішньосудинної агрегацією еритроцитів, депонування крові в капілярах призводить до певних наслідків:

1) падає венозний повернення крові до серця, що зумовлює подальше зниження хвилинного обсягу серця і ще більш виражене порушення кровопостачання тканин;

2) поглиблюється кисневе голодування тканин внаслідок вимикання з циркуляції еритроцитів.

При важкому шоці виникає порочне коло: розлади метаболізму в тканинах викликають появу ряду вазоактивних речовин, що сприяють розвитку судинних порушень і агрегації еритроцитів, які в свою чергу підтримують і поглиблюють існуючі розлади тканинного обміну. У міру наростання тканинного ацидозу відбуваються глибокі порушення ферментних систем, що веде до загибелі клітинних елементів і розвитку дрібних некрозів в міокарді, печінці, нирках.