Медіатори алергічних реакцій, опосередкованих т-клітинами - студопедія

виділенням медіаторів ГЗТ - лимфокинов. Для кожного медіатора на клітинах-мішенях виявлені рецептори. Дія медіаторів неспецифічно (для їх дії не потрібен антиген). Біологічний ефект лимфокинов різноманітний (табл.36-5).

Лімфокіни змінюють клітинну рухливість, активують клітини, що беруть участь в запаленні, сприяють проліферації і дозрівання клітин, регулюють кооперацію імунокомпетентних клітин. Клітинами-мішенями для них служать: макрофаги і нейтрофіли, лімфоцити, фібробласти, стовбурові клітини кісткового мозку, пухлинні клітини, остеокласти і ін. Всі лімфокіни - білки, більшість з них - глікопротеїди.

Залежно від ефекту,, лімфокіни діляться на дві великі групи:

1) фактори, що пригнічують функціональну активність клітин (фактор, який пригнічує міграцію макрофагів або лімфоцитів: фактор, що аглютинує макрофаги; хемотаксі- етичні чинники; лімфотоксин);

2) фактори, які посилюють функціональну активність клітин (фактор переносу; фактори, що активують макрофаги або лімфоцити; мітогенний фактор і ін.).

III. П а т о ф і з і о л о г і ч е с к а я с т а д і я. Залежить від природи етіологічного фактора і тієї тканини, де «розігрується» патологічний процес. Це можуть бути процеси, що протікають в шкірі, суглобах, внутрішніх органах. У запальному інфільтраті переважають мононуклеарні клітини (лімфоцити, моноцити і макрофаги). Порушення мікроциркуляції в осередку ушкодження пояснюється підвищенням проникності судин під впливом медіаторів білкової природи (кініни, гідролітичні ферменти, фактор проникності), а також активацією системи згортання крові і посиленням освіти фібрину. Відсутність значного набряку, так характерного для імунних уражень при алергічних реакціях негайного типу, пов'язане з досить обмеженою роллю гістаміну в ГЗТ.

При ГЗТ пошкодження може розвиватися в результаті:

- прямого цитотоксичної дії сенсибілізованих Т-лімфоцитів на клітини-мішені, які набули аутоаллергенов властивості (розчинний лімфотоксин і комплемент не беруть участі в цьому процесі);

- цитотоксичної дії лімфотоксин (так як дія лімфотоксин неспецифічно, то пошкоджуватися можуть не тільки ті клітини, які викликали його освіту, а й інтактні клітини в зоні його освіти);

- виділення в процесі фагоцитозу лізосомальних ферментів. ушкоджують тканинні структури (ці ферменти виділяються в першу чергу макрофагами).

Складовою частиною ГЗТ є запалення, яке підключається до імунної реакції дією медіаторів патохимической стадії. Як і при імунокомплексних типі алергічних реакцій, воно підключається в якості захисного механізму, що сприяє фіксації, руйнування та елімінації алергену. Однак запалення є одночасно фактором пошкодження і порушення функції тих органів, де воно розвивається, і йому належить найважливіша патогенетична роль у розвитку інфекційно-алергічних, аутоімунних і деяких інших захворюваннях.

36.2.2.4. ПРОФІЛАКТИКА АЛЕРГІЧНИХ РЕАКЦИЙ

Полягає в запобіганні і різкому ослабленні як надходження в організм різноманітних алергенів, так і контактів організму з тими чи іншими алергенами. Для цього використовуються як індивідуальні, так і виробничі заходи, способи і засоби (недопущення потрапляння із зовнішнього середовища в організм різних видів антигенів і гаптенов, оздоровлення організму).

36.2.2.5 принципи терапії алергічних реакцій

Серед них виділяють етіотропний, патогенетичний, саногенетический і симптоматичний принципи терапії.

Етіотропна терапія спрямована на ліквідацію або ослаблення дії на організм алергенів і несприятливих умов, в тому числі, на елімінацію алергену з організму, на руйнування алергену, на зниження реактивності організму.

Патогенетична терапія спрямована на розрив основного і провідних ланок патогенезу алергії шляхом використання різних видів специфічної і неспецифічної гіпо- або десенсібілазаціі, спрямованих на: - індукцію імунологічної толерантності до алергенів, - зниження кількості алергічних антитіл і медіаторів алергії (шляхом зменшення їх утворення і прискорення їх руйнування в організмі і виведення їх з організму), - підвищення стійкості клітинно-тканинних структур виконавчих і регуляторних систем, що є мішенню ми для медіаторів алергії.

Саногенетический терапія покликана активізувати різні захисні, компенсаторні і адаптивні, в тому числі регенераторно-репаративні, процеси і механізми на різних рівнях організації організму. Для цього використовують різні медикаментозні (фітоадаптогени, вітаміни, мікроелементи, ензими, нейротропні і інші) засоби і немедикаментозні впливу (лікувальне харчування або голодування, бальнеопроцедур, загартовування організму, психотерапія та інші).

Симптоматична терапія спрямована на запобігання або істотне ослаблення різноманітних психоемоційних неприємних відчуттів (пригніченості, хвилювань, тривоги, головний і іншої локалізації болю і ін.). Для цього використовують знеболюючі, седативні (заспокійливі), адаптогенні, психотропні засоби, проводять сеанси навіювання, відволікаючу терапію.

Аутоімунні хвороби - етоболезні, пов'язані з порушенням імунологічної толерантності представляють таку форма імунної відповіді організму на власні (ендогенні) антигени (змінені клітини і тканини), яка супроводжується пошкодженням структури і функції клітин, тканин, органів.

До аутоімунних захворювань відносяться: ревматизм. ревмоендокардіт, ревмоміокардіт, ревмоперікардіт, ревма- тоідний артрит (основу яких складають ревматичні пошкодження різних структур серця, периферичних суглобів і ін.); міастенія гравіс (основу якої складають пошкодження холинорецепторов, в силу чого ацетилхолін виявляється нездатним стимулювати Н-холінорецептори і активізувати скелетні м'язи); гломерулонефрит (запалення клубочків і інших структур нирок); системний червоний вовчак (основу якої складають пошкодження ядерної та цитоплазматичної ДНК багатьох тканин і органів, особливо кровоносних судин, шкіри, нирок і інших); склеродермія (основу якої становить прогресуючий склероз структур шкіри, нирок, легенів та інших органів) та багато інших.

Слід зазначити, що у здорової людини утворення аутоантитіл і активація аутологічних лімфоцитів не відбувається в силу розвитку в процесі ембріогенезу толерантності імунної системи до антигенів власних тканин організму. Останнє відбувається завдяки, по-перше, елімінації клону клітин, що володіють здатністю до аутоагресії, по-друге, повною супресією імунореактивних клітин, по-третє, блокадою детермінант лімфоцитів за допомогою АТ або імунних комплексів.