Клініка, діагностика та лікування мозкового інсульту на догоспітальному етапі
Судинні захворювання головного мозку є основною, проблемою сучасної невропатології. Гострі порушення мозкового кровообігу зі стійкою неврологічною симптоматикою (інсульт) обумовлюють високий відсоток смертності та інвалідності. Смертність від мозкового інсульту займає третє місце після захворювань серця та злоякісних новоутворень. Показано, що з числа хворих, які перенесли мозковий інсульт, лише 20% повертаються до колишньої роботи, інші стають інвалідами, причому більш ⅓ з них вимагають догляду.
Мозковий інсульт - захворювання, що викликає гостре вогнищеве ураження мозку. Незворотні зміни мозкової тканини при мозковому інсульті виникають вже через 6 годин від його початку. У зв'язку з цим проблема ранньої діагностики та раннього лікування мозкового інсульту є досить актуальною.
Розрізняють два основних типи мозкового інсульту - геморагічний і ішемічний. Ішемічний інсульт розвивається внаслідок обмеження або припинення кровотоку в басейні мозкової посудини з утворенням інфаркту мозку. Одна з причин інфаркту мозку - тромбоз мозкової посудини в результаті звуження його атеросклеротичної бляшкою і порушення так званих реологічних властивостей крові (збільшення її в'язкості і згортання, підвищення здатності еритроцитів і тромбоцитів склеюватися). Тромбоз мозкової посудини - процес, який має певну тривалість. При цьому чим проксимальніше розташований тромб і повільніше він формується, тим більше можливостей для розвитку колатерального кровообігу. Тому в ряді випадків тромбоз мозкових судин іноді протікає без будь-яких клінічних проявів і виявляється лише при ангіографічної або патологоанатомічному дослідженні.
Інфаркт мозку обумовлюється також емболією мозкової посудини з його закупоркою. При цьому стінки судини можуть бути практично незміненими. Джерела емболії різноманітні, але найчастіше в клінічній практиці зустрічається кардіальна емболія при порушенні ритму серця. Значно рідше відзначається емболія жирова (при травмі довгих трубчастих кісток) і повітряна (при операціях на серці та магістральних судинах). На відміну від тромбозу емболіческая закупорка виникає гостро. Чим проксимальніше поразка судини, тим більшу ділянку мозкової тканини вимикається з кровообігу і виражено клінічні прояви.
Важливе значення в розвитку інфаркту мозку нерідко має церебрально-судинна недостатність. При цьому зниження артеріального тиску, викликане різними причинами (кровотеча, відволікання крові до периферії, інфаркт міокарда), супроводжується недостатністю кровотоку на якій-небудь ділянці головного мозку з подальшим виникненням в ньому вогнища некрозу. Слід підкреслити, що інфаркт мозку розвивається на грунті різних захворювань - хвороб крові, що супроводжуються порушенням її реологічних властивостей, цукрового діабету та ін. Але найчастіше на грунті атеросклерозу.
Геморагічний мозковий інсульт виникає внаслідок розриву мозкової посудини з виливом крові в тканину мозку або подоболочечное (субарахноїдальний) простір. Важливе значення при цьому мають два фактори; по-перше, припиняється надходження крові з цього судини в мозкову тканину, по-друге, що більш істотно, під дією утворилася гематоми розвиваються некроз і набряк навколишнього мозкової тканини.
Так як розриву судини сприяють патологічні зміни стінок мозкових судин і підвищений артеріальний тиск, крововилив в мозок в більшості випадків виникає при гіпертонічній хворобі в поєднанні з церебральним атеросклерозом.
Патогенетичні особливості ішемічного і геморагічного інсульту обумовлюють в більшості випадків і різний темп їх розвитку. Так, при крововиливі в мозок симптоматика наростає дуже швидко, в ряді випадків блискавично, частіше виникаючи днем під час або після емоційних або фізичних навантажень. При ішемічному інсульті захворювання розвивається поступово, протягом декількох десятків хвилин або годин, частіше ввечері або вночі. У ряді випадків симптоматика ішемічного інсульту носить мерехтливий характер.
Клінічні прояви мозкового інсульту складаються з загальномозкових, вогнищевих і менінгеальних симптомів. Для постановки діагнозу необхідна комплексна оцінка симптомів цих груп.
загальмозкові симптоми
До цієї групи симптомів відносяться головний біль, нудота, блювота і зміни свідомості. Головний біль характерна для крововиливи в мозок, особливо субарахноїдального, при якому вона є основною скаргою. При ішемічному інсульті головний біль виражена більш помірковано і рідко досягає великої інтенсивності. Нудота і блювання також більш характерна для крововиливи в мозок, особливо при наявності явищ внутрішньочерепної гіпертензії. Блювота при крововиливі в мозок багаторазова, фонтануюча. Важливо відзначити, що в прогностично важких випадках блювотні маси можуть містити домішки крові і купувати колір кавовій гущі внаслідок порушення проникності судин шлунково-кишкового тракту. Спостережувані при ішемічному інсульті нудота і блювота не завжди є симптомами загальмозкові характеру, а в ряді випадків є ознака осередкового ураження стовбура мозку, де розташований блювотний центр ..
Глибоке пригнічення свідомості (сопор, кома) переважно спостерігається при геморагічному інсульті. Важливо відзначити, що в багатьох випадках крововиливів в мозок порушення свідомості прогресують протягом найближчих годин, досягаючи глибини сопора і коми. Подібні порушення свідомості для ішемічного інсульту не характерні.
При емболії мозкових судин нерідко відзначається втрата свідомості (переважно нетривала).
Таким чином, загальномозкові симптоми досягають найбільшої вираженості при крововиливі в мозок. При ішемічному інсульті вони виражені слабше або відсутні.
Менінгеальний синдром при інсульті являє собою сукупність симптомів (ригідність м'язів потилиці, симптоми Керніга, Брудзинського), обумовлених в основному роздратуванням мозкових оболонок кров'ю. Тому менінгеальний синдром найбільшою мірою, природно, виражений в гострій стадії інсульту при субарахноїдальних і паренхиматозно-субарахноїдальних крововиливах. При ішемічному інсульті менінгеальних симптомів зазвичай не буває.
Вогнищеві неврологічні симптоми
Вогнищева неврологічна симптоматика при мозковому інсульті виникає внаслідок ураження певної ділянки мозкової тканини. При дослідженні хворого з метою виявлення вогнищевих симптомів перевіряють стан функції черепно-мозкових нервів, мовної, рухової і чутливої функцій. При цьому оцінюють розмір, форму зіниць і положення очних яблук, реакцію зіниць на світло, стан очних щілин і носогубних складок, положення мови по відношенню до середньої лінії, ковтання, артикуляцію, обсяг рухів в кінцівках (при збереженні свідомості хворого) або характер 'пасивних рухів (якщо хворий в коматозному стані), наступних за підніманням кінцівок, силу м'язів, м'язовий тонус, стан сухожильних рефлексів кінцівок, чутливість тіла.
Вогнищева симптоматика на відміну від загальномозковою значно виражена при ішемічному інсульті. У разі полушарного поразки (найчастіше в басейні середньої мозкової артерії) зазвичай виникають рухові і чутливі порушення кінцівок. З черепно-мозкових нервів часто вражаються по центральному типу лицевий нерв (це проявляється в згладжені носогубной складки на стороні паралічу кінцівок) і підязиковий (характерно відхилення мови при його висовиваніі в сторону паралізованих кінцівок). При залученні стовбурових відділів мозку при ішемічному інсульті часто спостерігаються анізокорія (асиметрія розміру зіниць), ністагм (толчкообразние руху очних яблук), косоокість (розходиться або сходиться), розлади ковтання (дисфагія), артикуляції звуків (дизартрія) і тембру голосу (дисфонія).
Одночасно при стовбурових порушеннях мозкового кровообігу виявляються також розлади рухів і чутливості.
Виявлення осередкових симптомів при геморагічному інсульті іноді представляє значні труднощі, особливо при коматозному стані хворого, що ускладнює диференціальну діагностику з іншими захворюваннями, при яких можлива втрата свідомості (уремічна, печінкова, діабетична кома, кома при екзогенних, отруєннях). Велике значення для уточнення діагнозу при цьому має виявлення вогнищевого ураження мозку, яке полегшує розпізнавання інсульту.
Показано, що у хворих, що знаходяться в коматозному стані, підняті дослідником кінцівки на стороні паралічу падають швидше, ніж на протилежному, стегно здається ширше (симптом «розпластаного стегна») через атонії м'язів, стопа повернута назовні (симптом «ротированной стопи») , щока «парусит» сильніше (внаслідок центрального паралічу лицьового нерва), підняте повіку опускається швидше, ніж на протилежному, здоровій стороні.
Порушення дихання і гемодинаміки найбільш виражені при крововиливі в мозок. АТ при геморагічному інсульті, зумовленому артеріальною гіпертензією, значно підвищено, часто досягає 200 мм рт. ст. и більше. При крововиливах з аневризм мозкових судин, які спостерігаються переважно у молодих людей, АТ зазвичай не буває підвищеним. При ішемічному інсульті воно не змінюється або незначно коливається.
Дихання при геморагічному інсульті нерідко набуває стерторозное галасливий характер в зв'язку з паралічем надгортанника; його ритм порушується зазвичай за типом Чейна - Стокса. При ішемічному інсульті дихання в більшості випадків не порушено.
Однак клінічні ознаки геморагічного та ішемічного інсульту полярні лише в типових випадках. Як показує повсякденна практика, диференціальна діагностика цих форм інсульту часто скрутна.
Можливості діагностики і характер лікувальної тактики при мозковому інсульті на догоспітальному і госпітальному етапах різні. Догоспітальному етапі дає можливість проведення диференційованого (патогенетичного) лікування лише при встановленні характеру мозкового інсульту, що можливо лише в умовах спеціалізованих неврологічних бригад. Чи не має в своєму розпорядженні даними про характер інсульту фельдшер швидкої допомоги проводить недиференційовані терапію інсульту.
До загальних принципів лікування інсульту відносяться: нормалізація функції дихання; нормалізація стану загальної гемодинаміки; дегідратірующая терапія; нормалізація мікроциркуляції.
Нормалізація функції дихання є найважливішим завданням на догоспітальному етапі. Часте клекотливе поверхневе дихання без порушення його ритму свідчить про утруднення прохідності трахеобронхіального дерева і вимагає невідкладного проведення комплексу заходів по її відновленню. Це досягається доданням відповідного положення голови хворого (випрямлення шиї і поворот голови набік для профілактики аспірації блювотними масами), звільненням верхніх дихальних шляхів від сторонніх предметів, секрету, слини і блювотних мас (зняття зубних протезів, фіксація мови язикодержателем, аспірація слизу з верхніх дихальних шляхів ножним відсмоктувачем). Порушення ритму дихання вимагають вирішення питання про переведення хворого на допоміжне або штучне дихання (інтубація трахеї, штучна вентиляція легенів за типом з трубки в рот, апаратами АДР). При змішаному типі порушень дихання необхідно послідовне застосування і тих і інших заходів.
Нормалізація загальної гемодинаміки
На догоспітальному етапі важливим показником стану загальної гемодинаміки є рівень артеріального тиску. При різкому його підвищенні, часто спостерігається при геморагічному інсульті, найбільш виправдано зниження артеріального тиску до 170- 180 мм рт. ст. При цьому застосовують дозоване внутрішньовенне введення гангліоблокуючих коштів під медичним наглядом АТ (1 мл 5% розчину пентамина розводять 20 мл ізотонічного розчину і повільно вводять у вену до зниження артеріального тиску до зазначених цифр). Більш швидке і більш значне зниження артеріального тиску недоцільно, тому що не дозволяє забезпечити в умовах внутрішньочерепної гіпертензії достатню перфузію крові в тканину мозку. Неконтрольоване, внутрішньом'язове введення гангліоблокуючих засобів, а також препаратів фенотіазинового ряду (аміназин, тизерцин) протипоказано. З інших гіпотензивних препаратів найбільш поширені препарати раувольфії (рауседил для внутрішньом'язового введення 1-2 мл), дибазол (5 мл 1% розчину внутрішньом'язово або внутрішньовенно). Що стосується застосування при інсульті для зниження артеріального тиску сульфату магнію, слід зазначити низький ефект її внутрішньом'язового введення і ризик порушень дихання при внутрішньовенних ін'єкціях цього препарату.
При різкій гіпотензії (при нетромботіческій розм'якшення, кардіоцеребрального синдромі) застосовують внутрішньовенне крапельне введення 400-800 мл поліглюкіну або реополіглюкіну з додаванням пресорних амінів (1 2 мл 0,2% розчину норадреналіну).
Дегідратірующая терапія при інсульті спрямована на усунення набряку головного мозку, клінічно проявляється різними симптомами загальмозкові характеру. Відповідно - з виразністю набряку визначають показання до проведення того чи іншого виду дегідратірующей терапії. В даний час запропоновано великий арсенал дегидратирующих засобів. Цінність того чи іншого препарату визначається його здатністю знижувати внутрішньочерепний тиск, не викликаючи при цьому «віддачі», т. Е. Значного вторинного підвищення внутрішньочерепного тиску після первинного його зниження. Наявність феномена «віддачі» виключає використання для боротьби з набряком мозку гіпертонічних розчинів 40% глюкози і 10% хлориду натрію. Найменша «віддача» спостерігається при введенні осмотичного діуретика манітолу і салуретика лазикса. Саме ці два препарати знайшли найбільше застосування при боротьбі з набряком мозку. Маннитол вводять внутрішньовенно в 15% розчині з розрахунку 1 -1,5 г сухої речовини на 1 кг маси тіла хворого. Сухий порошок речовини розчиняють у фізіологічному розчині хлориду натрію і ін'єктують зі швидкістю 80 крапель за хвилину. Лазикс призначають в дозі від 40 до 100 мг внутрішньом'язово або внутрішньовенно струменево в залежності від ступеня вираженості набряку мозку. Слід зазначити, що обидва ці диуретика виводять з організму калій, в зв'язку з чим необхідне введення препаратів, що містять калій. З цією метою зазвичай застосовують панангін (10 мл внутрішньовенно). Протинабрякову дію надає також еуфілін. Його застосовують в дозі 10-20 мл 2,4% розчину внутрішньовенно.
До початку дегідратації необхідне введення катетера в сечовий міхур для визначення діурезу та попередження переповнення сечового міхура.
Нормалізація мікроциркуляції досягається шляхом введення коштів, спрямованих на дезагрегацию і гемодилюцію. На догоспітальному етапі препаратом вибору є реополіглюкін (400 мл внутрішньовенно ка-пельно). Введення цього препарату при високому АТ протипоказано.
Диференційована терапія (антикоагулянтная, фибринолитическая при ішемічному інсульті та гемостатична при геморагічному) здійснюється, як правило, в умовах стаціонару.
Надзвичайно важливим є питання про госпіталізацію хворих на мозковий інсульт. Негайної госпіталізації хворих, у яких інсульт стався в громадському місці або установі. Для визначення показань до перевезення в стаціонар хворих, у яких інсульт розвинувся будинку, необхідні терміновий виклик лікарської бригади і надання хворому допомоги в рамках недиференційованої терапії інсульту.
Рання діагностика, сучасний підхід до лікування хворих на мозковий інсульт значно покращують як життєвий, так і трудовий прогноз при даному захворюванні.