Класифікація травматичної оклюзії

Перша класифікація різних видів травматичної оклюзії була запропонована Н. Box (1928). Він розрізняв привчає-ву оклюзійну травму, коли при интактном опорному аппа-Раті є підвищена окклюзионная навантаження, і вторинну оклюзійну травму, при якій нормальна окклюзионная навантаження падає на ослаблений пародонт. Випадок же, коли підвищена окклюзионная навантаження падає на ослаблений па-родонт, Н. Box називав комбінованої оклюзійної трав-мій. Поряд з цим Н. Muhlemann (1956) запропонував розрізняти травматогенную оклюзійну ситуацію, викликати не-звичайної оклюзійної навантаженням, і оклюзійну травму, тобто пошкодження пародонтальной тканини.

За механізмом розвитку розрізняють 3 види травматичної окклю-зії: первинна, вторинна, комбінована. Первинна травма-тичні оклюзія розвивається на тлі неураженої, интактного пародонта в результаті дії надмірної за величиною або незвичайної у напрямку оклюзійної навантаження. Вторинна травматична оклюзія виникає при захворюваннях пародонту внаслідок ослаблення опорних тканин зубів. При цих умовах навіть звичайна окклюзионная навантаження починає перевищувати толі-рантность оточуючих зуб тканин і перетворюється в травмується-щий фактор. Комбінована травматична оклюзія возника-ет при поєднанні підвищеного навантаження з захворюванням пародонту.

За клінічним перебігом розрізняють два види травматичної оклюзії: гостра і хронічна.

Первинна травматична оклюзія може спостерігатися при часткової втрати зубів, блокуванні взаємно вдруге перемістився-ся зубів при рухах нижньої щелепи, неправильному конст-руірованіі знімних і незнімних протезів, аномаліях Смика-ня зубів і зубних рядів, неправильному шинуванні і ін.

Тривало існуюча перевантаження зубів веде до дист-рофіі пародонту, клінічно проявляється у вигляді патології-чеський рухливості зубів, атрофії лунки, оголення шийки зуба, і вторинного переміщення зубів. Комплекс цих симп-томів Е. І. Гаврилов називає первинним травматичним синдромом.

Вторинний травматичний синдром виникає, наприклад, при пародонтозі. При цій формі захворювання пародонту дест-рукція його тканин перешкоджає нормальному виконанню функцій. Звичайна жувальна навантаження стає травми-рующей для пародонту, посилюючи і без того наявне нару-шення його обмінних процесів. Травматична оклюзія при цій пародонтопатии носить вторинний характер, оскільки дистрофія пародонта в цьому випадку первинна, а функціональне навантаження є її наслідком, тобто вторинна.

Комбінована травматична оклюзія виникає в тих випадках, коли на ослаблений пародонт падає додаткових-ва функціональне навантаження, яка може бути обумовлений на неправильним протезуванням, видаленням зубів і ін.

1. функціональний центр;

травматичний вузол - переобтяжене ланка;
атрофічний блок- недовантажених ланка.

На думку В. Ю. Курляндського, перевантаження виникає в тих випадках, коли резервні сили пародонту повністю исчерп-ни. Виходячи з теорії білатерально будови людського організму (парності органів), В. Ю. Курляндський пише, що опорний апарат зуба "здатний протягом тривалого терміну виносити подвійне навантаження". Після накладення протеза "пародонт опорних зубів позбавляється резервних сил і працює на пре-ділі своїх можливостей".

Травматична зубо-щелепна оклюзія - це патологічний стан організму людини, яке виникає внаслідок неправильного взаємодії зубів і зубних рядів у спокої і під час функції. Етіологія цього захворювання пов'язана як з порушеннями зубо-щелепної системи вродженого (деформації і будови органів, патології прорізування і положення зубів, функціональних розладів організму), так і пріобретенног про характеру (перенесені та супутні захворювання, відсутність зубів з різних причин, травми і т. д.), які призводять до нерівномірного поєднанню зубних рядів, до підвищеного і нерівномірного тиску під час спокою і прийому їжі на окремі зуби, групи зубів і альвеолярні частини щелепи, тканини порожнини рота і вис очно-нижньощелепний системи (головок нижньої щелепи, суглобових капсул і меніска. тканини суглобової западини), а також опосередковано на жувальні м'язи / 4,11 /.

Таке масоване дію, чревате виснаженням резервів опору цих тканин. призводить до вогнищевих або тотальним руйнуванням тканинних структур і функцій. Серед наслідків описаних процесів В.Ю.Курляндскій / 9 / виділив три основні групи поразок: порушення цілісності зубних рядів, дистрофію пародонту, функціональну і морфологічну недостатність твердих тканин зуба (патологічна стертість емалі, клиновидний дефект і ін.). Однак кількість і різноманітність причин, як і зон уражень, в дійсності набагато більше. Вони не обмежуються порожниною рота, розвиваються далеко за межами рота і зубо-щелепної системи.

При порушенні носового дихання, пов'язаного в ряді випадків з фіброзними розростаннями, викривленням перегородки порожнини носа або найчастіше із запаленням придаткових пазух носа або внутрішнього вуха, у хворих тривалий час, особливо вночі під час сну, постійно відкритий для дихання рот. При цьому м'язи, які здійснюють відкривання рота, що опускають нижню щелепу, тривалий час перебувають в скороченому стані, в функціонально-руховому напрузі (4), в стані, яке в порядку захисту від м'язової перевантаження може призвести до сомато -вісцеральним рефлексам в напрямку внутрішніх органів ( 12,13) і головного мозку, з усіма наслідками, що випливають звідси наслідками залучення в патологічний процес периферичних щелепно-лицьових, черепно-мозкових нервів і всієї ЦНС, до виникнення невралгії, невриту, больової дисфункції в соковито-нижньощелепного суглоба (СНЩС) і патологічної реакції внутрішніх органів, а також до психічних розладів. Іноді розвивається миоклония жувальних м'язів, гіперкінез, тремор, м'язова тремтіння, навіть не дивлячись на те, що сон надає гальмує вплив на перевантаження м'язового апарату (1, 6). У період сну з відкритим ротом власне жувальні м'язи людини знаходяться в стані гіподинамії. При зниженій м'язової активності знижується рівень метаболізму. М'язи в такому стані втрачають лише кілька солей кальцію. Однак при зменшенні м'язової активності в одних з групи м'язів виникає гиперкинезии, а в інших мишццах цієї групи, також відбуваються структурні і функціональні зміни. З'являються тугоподвижность суглоба, порушення рухового стереотипу координації рухів в суглобах, в деяких ділянках. можливий розвиток компресії нервів, що приводить до осередкової демієлінізації нервових стовбурів і появі пунктів ефаптіческую збудження в них, тобто процесів проведення збудження з одного нейрона на інший через ефапс - ділянку зіткнення двох нейронів, в якому можлива передача збудження з однієї клітини на іншу без участі медіатора, що може привести до стійкої невралгії (6,8).

Зазначені морфо-функціональні порушення виникають часто при повній відсутності зубів і тривалому (в тому числі в нічний час) відмову пацієнтів від постійного використання знімних протезів як повних. так і часткових.

Травматична оклюзія має місце ще й тоді, коли знімні протези недостатньо підігнані, погано прилягають до протезно ложу і рухливі. У цих випадках діє різноспрямований значний тиск на альвеолярні частини щелепи, що призводить до розсмоктування кісткової тканини в цих ділянках і її заміщення волокнистої сполучної фіброзної тканиною, позбавленої морфологічних ознак окістя. Крім того при поганій фіксації краю знімного пластиночного той, хто опирається протеза травмують прилеглі м'які тканини, зі значно меншою інтенсивністю, ніж кісткову тканину, що викликає проліферативні зміни в слизовій оболонці передодня рота. В результаті чого виникають обмежені реактивні розростання слизової оболонки, так звані часточкові фіброми (Г.А.Васільев / 3 /).

Порушення оклюзії нерідко обумовлені також неправильним співвідношенням жувальних (оклюзійних) поверхонь штучних зубних рядів верхніх і нижніх протезів, як і неправильним положенням зубів по відношенню до протетичної площині. Травматична оклюзія часто виникає при скупченості і неправильному положенні великого числа природних зубів, до ак і при різко виражених анатомічних елементах жувальної поверхні природних і штучних або висунулися в вертикальному напрямку природних зубів, так і часто при патологічному прикусі (Прогеніческій, глибокому, відкритому і ін. ), які створюють умови для так званого замкового ефекту і перешкоджають здійсненню горизонтальних рухів (ковзанню) нижньої щелепи, і сприяють .Часто ущемити лению власними і штучними зубами. слизової оболонки щік. приводячи до утворення виразок на, ран, ретенційних кіст слизової оболонки щоки, губ, язика та ін.