Класифікація алергій

Численні зустрічаються в природі і які утворюються в організ¬ме алергени, різноманітні і прояви алергічних захворювань, проте в механізмі розвитку їх багато спільного, тому сучасні класифікації алергії засновані на їх патогенетичних механізмах. Відповідно до прийнятої в даний час класифікації всі алергічні реакції можуть бути розділені на дві великі групи:

Алергічні реакції негайного типу, що протікають переважно в рідких середовищах організму за участю реакції алерген - антитіло.

Алергічні реакції сповільненого типу, що протікають на клітинному рівні, переважно за участю Т-лімфоцитів.

Загальною ознакою для всіх видів алергії негайного типу є швидкість їх розвитку. Так, шкірна алергічна реакція розвивається через кілька хвилин після внутрішньошкірної ін'єкції алергену. При алергії уповільненої типу вона з'являється через 24-48 год.

До алергічних реакцій негайного типу відносяться анафілаксія, сироваткова хвороба, полінози (сінна лихоманка), кропив'янка, набряк Квінке та ін.

До алергічних реакцій сповільненого типу належать: реакції туберкулінового типу (бактеріальна алергія), алергічні реакції контактного типу (контактний дерматит), деякі форми алергії на ліки, багато аутоаллергические захворювання (енцефаліт, тиреоїдит, орхіт та ін.), Алергічні реакції відторгнення трансплантата.

Спадкова схильність до алергії

В даний час встановлено, що схильність до алергії успадковується. Алергічна схильність або алергічна конституція передається у спадок кількома генами. Наприклад, для бронхіальної астми припускають участь але принаймні двох пар генів. У мишей ген Ir (immunological reactivity) розташовується в локусі гена тканинної несумісності - Н2. У людини цей ген локалізується в області гена HL-A2 і деяких інших.

Алергічна схильність успадковується нерідко за домінантним типом і має велику пенетрантністю. Якщо в родині хоча б один з батьків хворий на алергію, поява її можна очікувати у дитини. Схильність виявляється в різних формах. У батька, наприклад, вона може бути в формі астми, у дітей у формі шкірних аллергозов, анафілаксії і інших проявів.

Патологічна фізіологія Під. ред. А. Д. Адо і Л. М. Ішімовой М. Медицина, 1980

анафілаксія

Термін «анафілаксія» означає «беззахисність» (грецьке ana - зворотний, протилежний ефект і phylaxis - охорона, захист). Анафілаксія - це стан придбаної підвищеної чутливості до дії будь-якого чужорідного білка - анафілактогена.

Анафілаксію вперше спостерігали у собак французькі вчені Ріше і Портьє (1902), а у морських свинок - Г. П. Сахаров (1905). Реакцію, що виникає після повторної (так званої "роздільною") ін'єкції чужорідного білка, А. М. Безредка (1912) назвав анафілактичним шоком.

Розвиток анафілаксії як у людини, так і у тварин складається з трьох послідовних процесів:

анафілактичного шоку (дозвіл);

Сенсибілізація - від латинського sensibilis - чутливий, процес поступового підвищення чутливості до алергену після впровадження його в організм.

Сенсибілізація може бути активною і пасивною.

Активна сенсибілізація виникає при введенні чужорідного білка в організм тварини парентеральним шляхом (внутрішньом'язово, підшкірно, в подушечки лапок, в черевну порожнину, в спинномозкову рідину, інгаляційним шляхом і т. Д.). Для сенсибілізації досить дуже невеликої кількості алергену - порядку сотих і тисячних часток грама. Стан підвищеної чутливості виникає не відразу після ін'єкції алергену, а через 10-14 днів, зберігається у тварин протягом 2 міс і більше, а потім поступово зникає. У людини сенсибілізація може зберігатися протягом багатьох місяців і років.

В процесі сенсибілізації посилюється фагоцитарна активність клітин ретикулоендотеліальної системи, починається плазматизація лімфоїдних клітин і вироблення в них антитіл.

З перших же днів сенсибілізації в стовбурах соматичних і вегетативних нервів спостерігається збільшення збудливості, функціональної рухливості, вкорочення хронаксіі. Рецептори внутрішніх органів і кровоносних судин зазнають фазні зміни, збудливість їх спочатку підвищується, а в подальшому пригнічується.

Пасивна сенсибілізація виникає при введенні здоровій тварині (реципієнту) сироватки іншого активно сенсибілізованої тварини (донора). Стан підвищеної чутливості виникає через 18-24 год після введення сироватки. Цей час необхідний для того, щоб антитіла, що містяться в сироватці донора, встигли фіксуватися в тканинах реципієнта.

Пасивно сенсибилизировать можна і ізольовані з організму органи (кишечник, матка, легені та ін.), Поміщаючи їх в середу з антитілами; введення готових антитіл в шкіру викликає її локальну пасивну сенсибілізацію. Стан пасивної сенсибілізації не непохитне і проходить досить швидко.

Анафілактичний шок виникає у відповідь на повторне (дозволяє) введення анафілактогена сенсибілізованій тварині - морській свинці, кролику, собаці і ін.

Вирішальне введення анафілактогена (чужорідної сироватки) проводиться в кров в кількості, що перевищує приблизно в 10 разів сенсибилизирующей дозу сироватки як у активно, так і у пасивно сенсибілізованих тварин. У різних тварин характер анафілактичного шоку має свої особливості.

Морська свинка після введення роздільною дози сироватки починає турбуватися, чухає мордочку, на ній наїжачує шерсть. Потім з'являється задишка, мимовільне сечовипускання, дефекація, судоми. Свинка падає на бік. Задишка наростає. Тварина гине при явищах асфіксії від паралічу дихального центру.

Кров'яний тиск під час шоку спочатку підвищується, в кінці шоку падає внаслідок паралічу судинного центру. У крові спостерігається лейкопенія, еозинофілія, активуються фібринолітичні властивості крові, падає активність комплементу - C3, С5 (Н. Н. Сиротінін).

На розтині загиблої від анафілактичного шоку морської свинки знаходять вогнища емфіземи і ателектазу в легких, застій крові в правому серці, селезінці. Роздуті внаслідок спазму гладких м'язів бронхіол легені зазвичай закривають серце.

У собаки істотне значення в динаміці анафілактичного шоку мають розлади портального кровообігу та застій крові в печінці і судинах кишечника. Тому анафілактичний шок у них протікає за типом гострої судинної недостатності, але лише в рідкісних випадках буває смертельним. Спостерігається різке уповільнення згортання крові внаслідок викидання із стовбурових клітин гепарину. Виникає лейкопенія.

У кроликів провідним розладом в патогенезі анафілактичного шоку є застій крові в малому колі кровообігу. Застійні явища в малому колі супроводжуються розвитком набряку легенів і гострої недостатності правого серця. Різка лейкопенія виникає внаслідок скупчення лейкоцитів в капілярах легких.

Десенсибілізація - стан, який виникає у тварини, який переніс несмертельний анафілактичний шок. Якщо незабаром після шоку тварині знову ввести ту ж саму чужорідну сироватку, то ніякої реакції не буде.

Шок не виникає, якщо роздільну дозу алергену ввести в ранні терміни сенсибілізації (7-8 днів). У цього тварини не буде шоку і в оптимальні терміни сенсибілізації - через 2-3 тижнів від початку сенсибілізації, тобто виникає десенсибілізація. Десенсибилизацию можна отримати і в пізні терміни сенсибілізації шляхом введення антигену малими дозами підшкірно або внутрішньом'язово. Стан десенсибілізації у морської свинки триває 2 тижні і більше, а у кролика - всього 3-4 дня.

Анафілактичний шок не виникає, якщо сенсибілізованої морської свинки роздільну дозу алергену ввести в кров під наркозом. Після виходу з наркозу тварина виявляється ДЕСЕНСИБІЛІЗОВАНИЙ. А. М. Безредка пояснював десенсибілізуючу дію наркотиків тим, що клітини центральної нервової системи не реагують на продукти взаємодії алергену з антитілами.

Зниження чутливості сенсибилизированного організму до специфічного алергену при повторних ін'єкціях його використовується в клініці для лікування алергічних хвороб. Специфічна гипосенсибилизация проводиться шляхом повторних підшкірних введень хворому (найчастіше внутрішньом'язово або підшкірно) невеликих доз специфічного алергену. Поступово чутливість хворого до алергенів знижується.