Кисневий запит і кисневий борг
У міру наростання фізичного навантаження зростає споживання кисню аж до індивідуального максимуму (МПК).
У нетренованих людей МПК звичайно дорівнює 3-4 л / хв або 40-50 мл / хв / кг; у добре тренованих спортсменів МПК досягає 6-7 л / хв або 80-90 мл / хв / кг. Внаслідок втоми максимальне споживання кисню не може підтримуватися довго (до 15 хв).
Під час роботи потреба в кисні зростає. Малюнок 14 відображає забезпеченість киснем:
А - легкої роботи;
Б - важкої роботи;
В - виснажливої роботи.
Кисневий запит (О2-запит) - кількість кисню, необхідне організму для повного задоволення енергетичних потреб, що виникають в роботі за рахунок окислювальних процесів.
Кисневий прихід (О2 -пріход) - кількість кисню, що використовується для аеробного ресинтезу АТФ під час виконання роботи. Кисневий прихід обмежується МПК (рис.14 Б) і швидкістю розгортання аеробних процесів енергозабезпечення.
Таким чином, при роботі великої потужності кисневий запит може перевищувати кисневий прихід (рис. 14 В). В цьому випадку кисневий дефіцит (О2 -дефіцит) - різниця між кисневим запитом і кисневим приходом зберігається протягом всієї роботи і призводить до значного кисневого боргу.
В умовах кисневого дефіциту активізуються анаеробні реакції ресинтезу АТФ, що призводить до накопичення в організмі продуктів анаеробного розпаду, перш за все - лактату. Під час роботи, при якій можливе встановлення стійкого стану, частина лактату може утилізуватися по ходу роботи за рахунок посилення аеробних реакцій, в яких лактат утилізується, перетворюючись на піруват і окислюючись. Інша частина усувається після роботи [Холлоші Д.О. 1982].
Кисневий борг (О2-довго) - обсяг кисню, необхідного для окислення продуктів обміну речовин, що накопичилися в організмі під час напруженої м'язової роботи при недостатньому аеробному енергозабезпеченні, а, також для поповнення резервного кисню, витраченого в процесі фізичного навантаження.
Анаеробне енергозабезпечення здійснюється двома шляхами:
- креатинфосфатного (без утворення лактату);
- гліколітичні (з утворенням лактату).
1 «алактатного» фракція кисневого боргу;
2 «лактатная» фракція кисневого боргу
Рис.14. Освіта і ліквідація кисневого боргу
Тому кисневий борг має дві фракції:
- алактатний О2-довго - кількість О2. необхідного для ресинтезу АТФ і креатинфосфату і поповнення запасів кисню безпосередньо в м'язовій тканині;
- лактатний О2-довго - кількість О2. необхідного для усунення накопиченої під час роботи молочної кислоти.
І, якщо алактатний О2-довго усувається досить швидко, на перших хвилинах після закінчення роботи, то усунення лактатного О2-довго може тривати до двох годин.
1. алактатного кисневий борг утворюється при будь-якій роботі і усувається швидко, протягом 2-3-х хвилин.
2. Лактатний кисневий борг значно зростає при перевищенні величини кисневого запиту МПК.
3. Недостатній час відпочинку між повтореннями навантажень підвищеної потужності переводить процес енергозабезпечення в гликолитическому «русло».
Особливості адаптації м'язів
До роботи на витривалість
Скелетні м'язи в поперечному перерізі являють собою мозаїку з швидких, проміжних і повільних волокон. Білі б Стрию волокна більші, але не дуже однорідні по товщині. Вони не так добре забезпечені кровоносними капілярами, мітохондрій в них небагато. Внаслідок цього вони не адаптуються до тривалої роботи, і їх роль в підвищенні витривалості досить невелика. Навпаки, червоні повільні волокна зазвичай оточені багатою капілярної мережею і число мітохондрій дуже велике. Крім того, червоні волокна значно тонше (в 3-4 рази). Волокна проміжного типу - це швидкі червоні волокна, що володіють вираженою здатністю, як до анаеробного, так і до аеробного механізму утворення енергії.
Потужність системи мітохондрій скелетного м'яза, яка визначає як здатність ресинтезувати АТФ, так і утилізувати піруват, є ланкою, що лімітує інтенсивність і тривалість роботи м'язів. Здатність мітохондрій використовувати піруват в якості енергетичного субстрату, попереджаючи його перехід в лактат і подальше накопичення лактату, є найважливішою умовою підвищення рівня силової витривалості. При цьому швидкість утворення пірувату в швидких гликолитических волокнах приблизно така ж, як і швидкість його використання в «аеробних» волокнах, і в цьому випадку сумарний ефект може бути обумовлений одночасною роботою волокон одного і іншого типу. Це вигідно як з механічною, так і з метаболічної точки зору [Меерсон Ф.З. Пшеннікова М.Г. 1988].
Відсутність гіпертрофії повільних м'язових волокон не означає відсутності в них процесів адаптивного біосинтезу. При тренуванні на витривалість перевагу отримує синтез білків мітохондрій, і не тільки в повільних, але і в проміжних волокнах. При окислювальному енергозабезпеченні обмін речовин відбувається через мембрани мітохондрій. Отже, чим більше сумарна поверхня мембран мітохондрій, тим ефективніше окислювальні процеси. При різних за інтенсивністю та обсягом фізичних навантаженнях біосинтез мітохондрій протікає різними шляхами.
1. Гіпертрофія - збільшення обсягу мітохондрій - відбувається при «аварійної» адаптації до різко збільшеним навантаженням. Це швидкий, але малоефективний шлях. Хоча сумарна поверхня мембран мітохондрій збільшується, змінюється їх структура, погіршуючи функціонування.
2. Гіперплазія - збільшення кількості мітохондрій. Обсяг мітохондрії не змінюється, але сумарна площа поверхні мембран зростає. Цей ефективний варіант довгострокової адаптації до аеробних навантажень досягається тривалими тренуваннями.
При цьому сумарна площа поверхні мембран мітохондрій може ще більше зростатиме за рахунок утворення крист - складок на внутрішній мембрані мітохондрії.
Мал. 15. Збільшення дифузних відстаней
в гіпертрофованої м'язі
Якщо силові тренування викликають гіпертрофію проміжних і швидких м'язових волокон, то повільні м'язові волокна під дією навантажень на витривалість не тільки не гіпертрофуються, а й можуть зменшувати товщину, що веде до підвищення щільності мітохондрій і капілярів і зменшення дифузних відстаней.
Таким чином, при тривалій роботі, коли доставка кисню, енергетичних субстратів, і видалення продуктів метаболізму є вирішальними факторами, гіпертрофія м'язів негативно позначиться на витривалості.
Ця обставина направляє пошуки шляхів підвищення аеробного працездатності організму високотренірованних спортсменів від центру до периферії, тобто від кардіо-респіраторної системи до нервово-м'язової.
1. Зменшення обсягу м'язів сприяє підвищенню витривалості.
2. Зростання витривалості безпосередньо пов'язаний з розвитком системи мітохондрій в м'язових волокнах.