інгібітори кортизолу

Одним із способів впливу на зростання м'язів є штучне придушення природного рівня основного катаболічного гормону в організмі - кортизолу. Кортизол перешкоджає синтезу протеїнів в м'язовій клітці. Людський організм постійно виробляє кортизол і реагує на стресові ситуації (інтенсивні тренування) викидом кортизолу в кров. Людський організм так само виробляє соматотропін і реагує на стресові ситуації (інтенсивні тренування) викидом в кров великих кількостей соматотропіну. Соматотропін - це теж стресовий гормон. Тому у культуристів і спостерігається процес припинення розвитку через деякий час після початку перших тренувань, т. К. Вироблення організмом кортизолу переважає над анаболічним ефектом тренувань. Чим далі просунувся атлет, і чим інтенсивніше він тренується - тим вище стає рівень кортизолу в його організмі.

Процес припинення розвитку через деякий час після початку перших тренувань викликаний вичерпанням наявної на даний момент норми реакції. Т. е. Потовщення м'язових волокон відбувається до тих пір, поки це дозволяє набір наявних у нас генів. Щоб м'язові волокна товщали і далі, потрібно збільшити кількість генів, відповідальних за ріст м'язів. Це і відбувається під дією АС, СТГ, інсуліну. Спіралі ДНК поздовжньо діляться і добудовуються. Сама клітина, як і ядро, при цьому не ділиться, але набуває подвійний генетичний набір всередині клітинного ядра. Це вже дозволяє здійснювати подальшу м'язову гіпертрофію. Спіралі ДНК можуть ділитися багаторазово (в експерименті до 32-х раз) і теоретично м'язова маса може виростати до обсягів, які і не снилися нинішньому поколінню культуристів. [15]

У міру підвищення рівня тренованості, кортизолу в організмі більше не стає. Що це за нісенітниця собача? Знаменитий на весь світ дослідник А.А.Виру показав, що в міру підвищення рівня спортивної кваліфікації наднирники гіпертрофуються, але вести себе ці гіпертрофовані наднирники починають зовсім не так, як наднирники звичайної людини. При стресі вони викидають в кров кортизолу більше, ніж у звичайного, нетренованого, людини, але зате під час відпочинку їх активність майже в 2 рази нижче, ніж у звичайної людини. Таким чином досягається зниження катаболізму і зростання спортивних результатів.

Головне завдання тренування - домогтися стану енергетичного дефіциту в м'язах, але при цьому не допустити розвитку стану катаболізму. Тільки за таких умов можливий ріст м'язів.

Теоретично, якщо спортсмену вдасться придушити діяльність кортизолу, то, відповідно, знизиться активність катаболічних процесів. Довівши до мінімуму швидкість розщеплення білків, таким чином можна посилити і активізувати анаболічні процеси. В результаті всього цього організм отримає здатність з більшою інтенсивністю зберігати і нарощувати м'язові тканини.

На даний момент існує кілька препаратів, що володіють інгібуючим (переважною) дією на рівень кортизолу - Трілотестен, Мітотан і Цитадрен. У спортивній практиці найбільшого поширення набув останній з них.

Діюча хімічна речовина: аминоглютетимид.

Торгові назви: Аминоглютетимид - 250 мг табл .; Цитадрен - 250 мг табл .; Мамоміт - 100 мг табл .; Ориметен -250 мг табл.

Цитадрен - належить до групи статевих гормонів Ніколи цитадрен ніким не зараховувався до групи статевих гормонів. Та й його хімічна структура дуже далека від гормональної. Він не має в своїй основі стероїдного кільця. Аминоглютетимид (найбільш поширена назва цитадрена) має схожість лише з одним з протисудомних препаратів - глютетімід. Та й сам аминоглютетимид володіє протисудомні властивості. Серед спортсменів досить часто зустрічається епілепсія. Тому аминоглютетимид має сенс використовувати в якості антикатаболиком тим особам, які схильні до судомних нападів.

І є гальмом біосинтезу стероїдів. Він володіє сильним антиестрогенну впливом, т. К. З одного боку, пригнічує власне вироблення естрогену, з іншого - перешкоджає конверсії андрогенів в естрогени. Це сприяє підтримці низького рівня естрогенів у атлетів. Друга позитивна якість - це те, що препарат перешкоджає утворенню гормонів кори надниркових залоз: він перешкоджає виробленню ендогенного кортизолу, як ніякий інший препарат, і не дає перетворюватися холестерину в кортизол.

Існують препарати набагато більш «сильні», ніж аминоглютетимид. Той же хлодитан на стільки сильно пригнічує функцію коркового речовини надниркових залоз, що викликає в ній деструктивні зміни. Аминоглютетимид же діє більш м'яко, але зате і легше переноситься, рідше викликає побічні явища. Тому в цій сфері медицини Цитадрен застосовують при лікуванні синдрому Кушинга, гіперфункції кори надниркових залоз, через яку в організмі виробляється зайва кількість кортизолу. Але є проблема: Цитадрен настільки знижує рівень кортизолу, що організм намагається вирівняти його, в результаті чого гіпофіз виробляє більше гормонів - адренокортікотропов, що викликає, в свою чергу, підвищену секрецію кортизолу корою наднирників. Тому в цій сфері медицини при лікуванні синдрому Кушинга препарат комбінують з невеликими дозами орального гідрокортизону.

Нарешті вистрілила. Ми знову повернулися до тестостерону. Як же без нього? А продавати що будемо? А їсти-пити що будемо? Немає жодної наукової роботи, яка показала б зниження секреції андрогенів під дією аміноглютетіміду. Звичайно, в надниркових залозах утворюються аж цілих 5% андрогенів. Для «д-ра» Любера це може бути непоправна втрата, а для мене немає. Природний розмах коливань змісту власного тестостерону в крові може бути настільки великий, що в 12 разів може перевищити норму. Жалюгідними відсотками з надниркових залоз тут можна просто знехтувати. А ось синтез тестостерону в яєчках може посилитися рази в півтора після того, як буде знято «глюкокортикоїдний блок». Глюкокортикоїди, до речі кажучи, блокують і дію соматотропіну. А оскільки вони можуть робити це на тканинному рівні, їм для цього зовсім необов'язково проникати через гематоенцефалічний бар'єр.

Якщо навіть чисто гіпотетично припустити значне зниження синтезу власного тестостерону, то навіщо при цьому вводити тестостерон ззовні? Щоб остаточно добити свої і без того багатостраждальні статеві залози? Тут би більше підійшов гонадотропін або кломифенцитрат, а іноді використовують і те, і інше разом, хоча особисто я - прихильник послідовних курсів, а не паралельних.

Дозування цитадрен - дуже цікавий пункт. У цій сфері медицини в випадках синдрому Кушинга вона становить 2-7 таблеток на добу. Ймовірно, на підставі того факту, що рівень кортизолу у атлетів не такий високий в порівнянні зі страждаючими синдромом Кушинга, невеликі дози, мабуть, цілком достатні. 2-4 таблеток по 250 мг в день були б прийнятною дозою. Їх слід приймати по одній протягом доби, краще під час їжі. Важливо, щоб прийом був плавним, т. Е. Починаючи з однієї таблетки в день необхідно повільно і поступово підвищувати дозу, поки вона не досягне зазначеного мінімуму. Тривалість прийому? Важке запитання, але з огляду на можливість того, що організм коли-небудь та й підвищить вироблення аденокортікотропінов гіпофізом, слід обмежити прийом препарату 4-6 тижнями (по 2 дня через 2 дня).

Цікаве спостереження: комбінація з цитадрен, Гормону росту і невеликих кількостей ін'єкційного тестостерону є хітом у атлетів багатьох видів спорту, т. К. За допомогою її можна проскочити через будь-який допінг-контроль. Ще кажуть, що ця комбінація перевершує за дією будь стероидное поєднання.

Комбінація цитадрена з гормоном росту, дійсно, має сенс, т. К. Обидва ці препарату будуть посилювати дію один одного, а ось тестостерон прив'язаний тут ні до села ні до міста. Прив'язаний він тут виключно до його продажу. Смішно навіть чути про те, що прийом тестостерону допомагає «проскочити» через допінг-контроль. На ньому-то якраз і зловлять. Адже соматотропин як такої «не ловиться», а цитадрен взагалі допінгом не є.

В українських аптеках при бажанні можна знайти препарат Ориметен, який продається в середньому по $ 95 за упаковку 100 таблеток по 250 мг діючої речовини в кожній.

Поділіться на сторінці