Інфекційно-алергійний поліартрит

Інфекційно-АЛЕРГІЧНИЙ поліартрит (polyarthritis infectiosoallergica; позднелат. Infectio зараження; грец, alios інший, інший + ergon дія; поліартрит) - рецидивуючий доброякісний синовит, пов'язаний в основному з осередкової стрептококової інфекцією і характеризується повною оборотністю процесу.

Про доцільність виділення рецидивуючої форми гострого ураження суглобів, що не супроводжується ні стійкими їх деформаціями, ні формуванням вад серця, говорив ще С. П. Боткін (1884).

У 1939 р Н. Д. Стражеско описав так зв. фокальний ревматизм, близький до гострого ревматизму, але не вражає серцево-судинну систему. З 50-х рр. описується захворювання фігурує в літературі як підгострий суглобовий ревматизм дорослих [Раволь, Віньон, Бертьє (P. R a vault, G. Vignon, L. Berthier), 1950], ангінозний поліартрит [Ф. Кост, бурелом (М. Bourel), 1956], вторинний ревматизм або антістрептолізіновий тип поліартриту [Тихий (H. Tichy), 1960]. В англ. літературі схоже захворювання називається доброякісним поліартритом. А. І. Нестеров (1962) запропонував назвати цю форму інфекційно-алергічним поліартритом.

У 1971 р І.-а. п. як самостійна нозол, одиниця був віднесений до групи запальних артритів. Однак нерідко І.-а. п. може бути лише початковим ознакою ревматизму або ревматоїдного артриту, складаючи відповідно 5 -13% цих нозол, форм.

Етіологія і патогенез

Етіоло, факторами І.-а. п. можуть бути різні мікроорганізми, проте провідна роль належить стрептококової інфекції.

Як доказ участі стрептококової інфекції в розвитку І.-а. п. наводяться факти зв'язку початку захворювання з раніше перенесеної на ангіну або з загостренням хрон, тонзиліту, синуситу та ін. а також стійке підвищення протівострептококкових антитіл. Передбачається, що стрептококова інфекція при наявності схильності може привести до розвитку алергічної реакції у вигляді синовіту (див.).

Звертається увага на несприятливу спадковість: в сім'ях майже 2/3 хворих І.-а. п. має місце ревматизм, бронхіальна астма та інші захворювання алергічної природи.

Патологічна анатомія

Морфол. картина характеризується вираженим набряком синовіальної оболонки, розширенням капіллярновенозной мережі, однак без виражених застійних явищ і без пропотівання плазмових білків. Можуть спостерігатися продуктивні капілляріти. Макрофагальна клітинна реакція оживлена, але значною лімфоїдної-плазмоцитарної інфільтрації не спостерігається. Зміни обмежуються реакцією мікросудинних русла. У ряду хворих в період загострення процесу можуть спостерігатися зміни в суглобових сумках і навколосуглобових тканинах. Синовіальна рідина має світло-жовтий колір, низький клітинний склад, високу в'язкість, дає хороший муціновий згусток, т. Е. Практично майже не відрізняється від норми.

клінічна картина

І.-а. п. переважно хворіють жінки. Початок захворювання майже у всіх хворих доводиться на вік до 40 років, а у 3/4 з них - до 30 років.

Перші симптоми І.-а. п. найчастіше виникають через 7 -14 днів після загострення вогнища стрептококової інфекції, однак нерідко відзначається скорочення цього інтервалу до 5-7 днів або розвиток артриту під час стрептококової інфекції. Хвороба зазвичай починається гостро, рідше підгостро. З'являються болі в суглобах, часто посилюються при русі, їх припухлість. Залучення до процесу декількох суглобів, як великих, так і дрібних, нерідко відбувається одночасно. У виражених випадках в області суглобів можуть спостерігатися також підвищення температури шкіри, її почервоніння. Рухи суглобів обмежені через больового синдрому, рідше внаслідок ексудативних змін в суглобах.

Зміни в суглобах проходять безслідно через 4-6 тижнів. від початку лікування, і функція їх повністю відновлюється. У ряді випадків через недо-рої час (від 2 міс. До кількох років) спостерігаються рецидиви хвороби, іноді дуже часті, які також закінчуються повним клин, одужанням без залишкових явищ з боку суглобів. Серце та інші внутрішні органи залишаються інтактними.

Лабораторні показники периферичної крові (прискорення РОЕ, лейкоцитоз), а також іммунол, і биохим, тести (АСЛ-О, АСГ, ДФА, серомукоїди, білкові фракції крові) значно відхиляються від норми лише при гострому варіанті захворювання. Під впливом лікування вони протягом 1-2 тижнів. нормалізуються. Під час ремісії все реакції на наявність запального процесу негативні.

Діагноз представляє серйозні труднощі і встановлюється з урахуванням клин, картини і лабораторних даних. Рентгенограми суглобів без Патол, змін, іноді можна виявити розширення суглобових щілин через значне випоту в суглобі. ЕКГ і ФКГ без видимих ​​змін. І.-а. п. слід диференціювати насамперед з ревматичних поліартрити (див. Ревматизм) і початковими стадіями ревматоїдного артриту (див.). Одночасне ураження кількох суглобів на тлі інфекції або слідом за нею, відсутність «летючості», трохи більше завзятість протягом, відносна тривалість суглобового синдрому, интактность серця, менший ефект від саліцилатів і одночасне зникнення змін з боку суглобів відрізняють І.-а. п. від ревматичного. Важливим диференційно-діагностичним критерієм є відсутність при І.-а. п. ознак кардиту і розвитку пороків серця навіть після кількох перенесених атак. На відміну від ревматоїдного артриту, І.-а. п. має доброякісний перебіг, незважаючи на часті рецидиви, завжди закінчується повним відновленням зовнішнього вигляду і функції уражених суглобів. При І.-а. п. не буває рентгенол. змін, що такі характерні для ревматоїдного артриту, хоча на ранніх стадіях ревматоїдного артриту вони також можуть бути відсутніми. У таких випадках тільки динамічне спостереження дозволяє правильно встановити діагноз. Тест на ревматоїдний фактор у хворих І.-а. п. завжди буває негативним (див. Ревматоїдний фактор).

Певні труднощі можуть виникнути при диференціюванні І.-а. п. з алергічними артритами при різних інфекціях і зі специфічними артритами. Однак в цих випадках виявляються ознаки основного захворювання.

Лікування гострого періоду хвороби полягає у впливі на вогнища хрон, інфекції та ліквідації сенсибілізації організму. Для боротьби з осередкової інфекцією застосовують антибіотики з групи пеніцилінів і еритроміцин; при наявності непереносимості антибіотиків можна використовувати сульфаніламіди.

Протимікробна терапія проводиться під прикриттям десенсибилизирующих засобів. Патогенетической є терапія саліцилатами. Рекомендується ацетилсаліцилова к-та, при наявності у хворого підвищеної чутливості до неї - піразолонових похідні. У деяких випадках при гострому варіанті перебігу захворювання проводиться прискорений курс лікування преднізолоном. Рекомендується також тривале, до 1 року, застосування хіноліновий препаратів з метою профілактики розвитку ревматоїдного артриту.

Для профілактики повторних атак необхідна повна санація вогнищ інфекції.

З самого початку захворювання рекомендується щадна лік. гімнастика та фізіотерапія - УФО уражених суглобів. Після ліквідації ексудативних змін в суглобах рекомендуються теплові процедури - діатермія, індуктотермія і парафін; показано сан.-кур. лікування на курортах з сірководневими, радоновими або солоними ваннами.

І.-а. п. повністю виліковний.

профілактика

Профілактика включає диспансерне спостереження за хворими, які перенесли І.-а. п. протягом 2-3 років після останнього загострення хвороби, санацію вогнищ хрон, інфекції; в осінньо-весняні періоди - проведення протирецидивного лікування бициллином і пангамата кальцію по 100 мг на добу протягом 20-40 днів.

Інфекційно-алергійний поліартрит в дитячому віці

Інфекційно-алергійний поліартрит в дитячому віці становить 6,1% всіх захворювань суглобів у дітей. Зустрічається частіше у дітей шкільного віку. Початок захворювання в більшості випадків буває гострим. Артрит розвивається на тлі або незабаром після ангіни або гострого респіраторного захворювання. У Патол, процес найчастіше втягуються дрібні і середні, рідше великі суглоби. Патол, процес зазвичай розвивається в одному або ж двох суглобах, рідше в трьох. Припухлість ураженого суглоба часто буває виразна, болі нерідко несильні і найчастіше не призводять до помітного порушення функції уражених суглобів. У більшості хворих температура тіла підвищена. Ознаки кардита відсутні. Під впливом лікування відзначається позитивна динаміка клин, симптомів хвороби.

Принципи лікування, прогноз і профілактика такі ж, як і у дорослих.

Бібліографія: Долгополова А. В. Меліхова Н.І. і Кузьміна М.М. Клінічні прояви інфекціонноаллергіческого поліартриту в дитячому віці, Зап, Ревма. № 1, с. 35, 1970; ІсаковІ.І.іЗаболотнихІ.І. Інфекційно-алергійний поліартрит, Л. 1973 библиогр .; M e л і х о в а Н. І. та Кузьміна H. Н. Про інфекціонноаллергіческом поліартриті в дитячому віці, в кн. Ревматизм у дітей, під ред. А. В. Долгополовой, в. 2, с. 148, М. 1970; Нестеров А. І. Про особливий клінічному варіанті інфекційно-алергічного поліартриту, Зап, Ревма. № 3, с. 3, 1965; Нестеров А. І. та Астапенко М. Г. Про класифікацію захворювань суглобів, там же, № 3, с. 47, 1971; Arthritis and allied conditions, ed. by J. L. Hollander, p. 218, Philadelphia, 1974; В про у 1 e J. A. a. B u з h a n a n W.W. Clinical rheumatology, Oxford-Philadelphia, 1971; Jaffe H. L. Metabolic, degenerative, and inflammatory diseases of bones and joints, Philadelphia, 1972; TichyH. u. Seifert H. Neue Ergeb-nisse serologischer Untersuchungen in der Rheumatologie, B. +1963.

A. А. Матуліс, Г. П. куртини, Я. П. Юшенайте.