Інфекційний ендокардит у дітей, eurolab, педіатрія

Інфекційний ендокардит - гострий або підгострий запалення клапанного і / або пристінкового ендокарда, що викликається різними інфекційними агентами.

Інфекційний (в тому числі абактеріальний) ендокардит - одна з серйозних причин смертності дітей і підлітків. Варіабельність і неспецифічність його клінічної картини викликають об'єктивні труднощі діагностики. Недостатнє знайомство педіатрів, стоматологів і батьків з принципами профілактики інфекційного ендокардиту, а також збільшення кількості осіб, що входять до груп ризику (наркомани, пацієнти після оперативних втручань на серці, хворі, які перебувають на імуносупресивної терапії, з тривалою катетеризацією центральних вен і т.д. ), призводять до збільшення кількості випадків захворювання.

Інфекційний ендокардит може розвинутися на інтактних клапанах (5-6%), але частіше ускладнює вроджені (90%) і ревматичні (3%) пороки серця, особливо після оперативних втручань з їх приводу.

Частота інфекційного ендокардиту у дітей невідома, проте кількість хворих дітей поступово збільшується і становить 0,55 на 1000 госпіталізованих. Хлопчики хворіють в 2-3 рази частіше, ніж дівчатка.

Найбільш часті збудники інфекційного ендокардиту в даний час - зеленящий стрептокок і золотистий стафілокок (до 80% випадків захворювання). Перший частіше викликає захворювання на інтактних, другий - на пошкоджених клапанах. Рідше інфекційний ендокардит викликають інші мікроорганізми: ентерококи, менинго-, пневмо- і гонококи, епідермальний стафілокок, хламідії, сальмонели, бруцели, НАСЕК-група (об'єднання декількох грамнегативних паличок), а також віруси і гриби; останні два згаданих агента викликають «абактеріальним» форму інфекційного ендокардиту (близько 10% випадків захворювання). При катетеризації серця і тривалому стоянні катетера в центральних венах часто виявляють синьогнійну паличку, при операціях на серці і тривалої антибіотикотерапії - гриби (кандиди, гістоплазми).

Інфекційний ендокардит може бути вродженим і набутим.

Природжений ендокардит розвивається при гострих або загостренні хронічних вірусних і бактеріальних інфекцій у матері і являє собою один із проявів септицемії.

Набутий інфекційний ендокардит у дітей перших 2 років життя виникає частіше на інтактних клапанах; у дітей більш старшого віку захворювання зазвичай розвивається при наявності пороку серця (як і у дорослих). Фактором до розвитку інфекційного ендокардиту виступає операція на серці.

Сприятливі фактори виявляють приблизно у 30% хворих. Оперативні втручання, перш за все на серце, сечовому тракті і в порожнині рота, передують розвитку інфекційного ендокардиту в 65% випадків.

Патогенез інфекційного ендокардиту складний і пов'язаний з декількома факторами: зміненим імунною відповіддю організму, дисплазією сполучної тканини серця, ушкодженням колагенових структур клапанного і пристінкового ендокарда гемодинамічними та інфекційними впливами, порушенням реологічних властивостей і згортання крові, особливостями самого збудника та ін.

Найбільш часто інфекційний ендокардит розвивається у пацієнтів з морфологічними дефектами структур серця, при яких турбулентний, уповільнений або посилений потік крові призводить до зміни клапанного або передсердного ендокарда (тетрада Фалло, невеликий ДМШП, відкритий боталлов проток, коарктація аорти, пороки мітрального клапана). Циркулює в крові інфекційний агент осідає на пошкодженому або интактном ендокардит серця і ендотелії великих судин, викликаючи запальну реакцію, розшарування багатих колагеном країв клапанів, відкладення на них фібрину і освіту тромботичних мас (вегетації). Можливо і первинне тромбоутворення, пов'язане з гемодинамічними і реологическими порушеннями (абактеріальний ендокардит). В цьому випадку осідання мікроорганізмів на вже змінених клапанах відбувається пізніше.

Надалі розростаються вегетації можуть відриватися і викликати емболії дрібних і великих судин великого і малого кола кровообігу.

Виділяють три фази патогенезу: інфекційно-токсичну, імунозапальних і дистрофічні.

Інфекційно-токсична фаза формується як відповідна островоспалітельного реакція макроорганізму. У цій фазі частіше виявляють бактериемию, тоді як власне серцеві зміни виражені помірно, захворювання протікає як гостра інфекція з лихоманкою, інтоксикацією, запальними змінами периферичної крові.

Иммуновоспалительного фаза пов'язана з утворенням антитіл як до антигенів збудника, так і до власних тканин і кріоглобуліни. Цей процес протікає за участю комплементу і формуванням ЦВК. Ця фаза супроводжується генералізацією процесу, ураженням інших внутрішніх органів і більш виразними змінами в серці. Її розглядають як імунокомплексний хвороба.

Дистрофічна фаза проявляється хронічним запаленням ендокарда і внутрішніх органів, формуванням вад, відкладенням солей кальцію в клапанних структурах, гемодинамічної серцевою недостатністю. Можливі виявлення пороку серця через кілька років після одужання і повторне захворювання на інфекційний ендокардит.

У клінічній картині провідну роль відіграють три основні синдроми: інфекційно-токсичний, кардіальний (поточний ендокардит) і тромбоемболічний.

Інфекційний ендокардит, особливо стрептококової етіології, може починатися поступово - з повітряних епізодів підвищення температури тіла у вечірні години, нездужання, артралгії, міалгія, пітливості, невмотивованої втрати маси тіла. Можливо і гострий початок - з гектической лихоманки, різкого порушення загального стану, приголомшливих ознобом і профузний потів (частіше при інфікуванні стафілококом).

В інфекційно-токсичну фазу ендокардит може не мати виразних клінічних проявів, хоча вже через кілька днів від початку захворювання можна вислухати протодиастолический шум недостатності аортального клапана. При вторинному ендокардиті змінюються кількість і характер шумів в області вже зміненого клапана. У цей період можливі прояви тромбоемболії: геморагічний висип, періодична гематурія, інфаркти внутрішніх органів. Плями Лукіна-Лібмана на кон'юнктиві, плями Джейнуея на долонях і стопах, смугасті геморагії під нігтями, що свідчать про васкуліті, при своєчасному лікуванні виникають рідко.

У иммуновоспалительного фазу відбуваються генералізація иммунопатологического процесу і приєднання міокардиту, а іноді і перикардиту, дифузного гломерулонефриту, анемії, ураження лімфатичних вузлів, печінки, селезінки. Колір шкірних покривів стає сірувато-жовтяничним ( «кава з молоком»), іноді розвивається жовтяниця. Поточний процес в серце проявляється помірним больовим синдромом, тахікардією, кардиомегалией і глухістю тонів (при супутньому міокардиті). З'являються шуми, які супроводжують порок або деструкцію клапанного апарату (відрив хорд або стулок клапана, їх перфорація). Емболії і інфаркти в цю фазу хвороби спостерігають рідше.

У дистрофічній фазі на перший план виступає недостатність - серцева, ниркова, іноді печінкова - як наслідок важкого ураження внутрішніх органів при генералізованому імунопатологічні процесі.

У деяких випадках особливості клінічної картини інфекційного ендокардиту дозволяють припустити, який саме інфекційний агент послужив причиною його розвитку. Про особливості стрептококових і стафілококових ендокардитів вже згадувалося вище.

Пневмококовий ендокардит розвивається в період реконвалесценції при захворюванні пневмонією, локалізується на трехстворчатого і аортальному клапанах, протікає з високою лихоманкою, вираженим токсикозом, периферичними бактеріальними емболії.

Бруцеллезнимі ендокардит має таку ж локалізацію, що і пневмококової. Іноді він викликає утворення бактеріальних аневризм синуса Вальсальви з переходом інфекції через стінку аорти на передсердя, шлуночки і інші оболонки серця з розвитком внутрипредсердной і внутрішньошлуночкових блокад.

Сальмонельозної ендокардит призводить до деструкції аортального та мітрального клапанів з утворенням тромбів, пошкодження ендотелію судин і розвитку ендартеріїту і судинних аневризм.

Грибковий ендокардит супроводжується розвитком інфарктів легенів, пневмоній, увеїту та ендофтальміту.

Ускладнення інфекційного ендокардиту включають серцеву та ниркову недостатність, наслідки тромбоемболії у вигляді інфарктів головного мозку і міокарда, абсцесів головного мозку та інших органів. Перераховані ускладнення можна розцінювати і як прояви термінальної фази хвороби. Можливий розвиток перикардиту, менінгіту, артриту, остеомієліту та інших гнійних процесів.