Характеристика різних видів шоку септичний (ендотоксичний) шок
Нейротропний токсин з грамотріцателиних бактерій ви-викликають важку неврологічну симптоматику. Септіч-ський шок частіше зустрічається у людей старшого віку з ослабленим імунітетом. Септичний шок є хибним ІЗОВОЛЕМІЧНА шоком, тому що водний обсяг крові залишається колишнім, але ОЦК зменшується через за-тримки її на периферії. Підвищення в'язкості крові яв-ляется одним з головних патогенетичних факторів, що пов'язано зі зниженням рідкого стану крові. Найбільш частим джерелом бактеріального шоку є сечо-статева система.
На відміну від інших видів шоку первинні циркуляторні порушення починаються з відкриття під впливом бак-матеріальних токсинів коротких артеріовенозних шунтів, через які кров безпосередньо потрапляє з арте-ріального русла в венозний, обходячи капілярну мережу. В результаті цього виникає парадоксальна ситуація, при якій на тлі високого загального кровотоку на перифе-рії і низького судинного опору в капілярну мережу надходить менша кількість крові.
Розвивається гіпоксія посилюється різким зниження р-ем споживання О2 клітинами під впливом бактеріальних токсинів.
Організм намагається компенсувати розвинулися нару-шення підвищенням МОС за рахунок збільшення ударного об'єму і частоти серцевих скорочень (гіпердінамі-чеський протягом септичного шоку). Таким чином, на-чільного фази ендотоксичного шоку характеризуються зменшенням артеріального тиску і периферичного опору при нормальному або збільшеному МОС. У більш пізніх фа-зах через наростаючого дефіциту ОЦК і серцевої недо-статочно гіпердинамічний форма шоку переходить в гіподінаміческой. При цьому серцевий викид падає до 45 мл, що призводить до зниження артеріального тиску до 10,6-7,3 кПа. Незворотний шок настає, коли артеріальний тиск падає нижче цієї критичної величини.
Приблизно у 2/3 хворих ендотоксичний шок ви-викликають грамнегативні бактерії і їх токсини: ешерихія Колі, клебсієла, протей, клостридії, псевдомонас і ін. Проте для течії і прогнозу шоку тип збудіте-ля має другорядне значення. Летальність достига-ет 50-80%. Вивільняється ендотоксин (ліпополісахарид) призводить до розвитку характерного синдрому: поза-запно з'являються приголомшливий озноб, потовиділення, міалгії, тяжка гіпотензія, порушення свідомості, нейропсихічного розлади, гіпертермія (40 ° С і вище), тахікардія з нитковидних пульсом, блювота, пронос, олигоанурия . На відміну від інших форм шоку шкіра тепла, іноді холодна, звичайного пофарбування, іноді блідо-жовтяничне, проте перфузія нігтьових лож знижена. Ті-пічних ознаками прогресування шоку є строго окреслені ділянки некрозу шкіри, відторгнення її у вигляді бульбашок, петехії і виражена мармуровість. На-блюдается також гіпервентиляція з респіраторним алка-лозом на тлі метаболічного ацидозу.
У перших фазах шоку спостерігається лейкопенія, яка через 6-12 годин змінюється лейкоцитозом. Коагулограма вказує на виражену гиперкоагуляцию крові, сме-няющих в міру прогресування шоку типовим тромбогеморрагіческій синдромом. Відзначається гіпергія-лікемія.
Гіпервентиляція обумовлена прямою дією ендо- токсинів на дихальний центр, гіпертермією, а також метаболічний ацидоз.
У розвитку синдрому шоку особливе місце займає про-грессірующая дихальна недостатність через розвиток септичного "шокового легкого" і поганий сократімос-ти недостатньо перфузіруемих дихальних м'язів. Ішемія, гіпоксія і бактеріальні токсини дуже швидко призводять до грубих пошкоджень інших органів і систем. У печінці знижується продукція протеїну, ендогенного гепарину і протромбіну, часто розвивається асептичний панкреонекроз. Висока концентрація протеолітичних ферментів в крові і кишечнику на тлі застою крові в мезентеріальной системі є найбільш частою при-чиною виникає в пізніх стадіях ерозивного гастро-ентероколіту і профузний шлунково-кишкових кровотеч.
Коагулопатія споживання і порушення реологічних властивостей крові мають першорядне значення в розвитку масивних канальцевий некрозів і ниркової недостатність-ності. Відзначаються олигоурия, гиперазотемия, гіперкреатинемія. Виражена жовтяниця.
З боку серцево-судинної системи спостерігається гіпотензія, порушення мікроциркуляції. На ЕКГ визна-ляють ознаки ішемії міокарда, порушення ритму.