Гострий інфаркт мозочка

У більшості хворих з гострим інфарктом мозочка, викли-БЕЗПЕЧУЮТЬ порушення свідомості, є помірна ступінь арте-риальной гіпертензії, а вік переважної більшості хворих коливається в межах 34-69 років. У більшості біль-них була закупорка хребетної і / або нижньої мозочкової ар-терії. Клінічна картина хвороби нагадувала таку при крововиливі в мозок, але темп розвитку був кілька бо-леї повільним і були інші важливі відмінності. Початок забо-левания характеризувалося гострим або підгострим несистемним або системним запамороченням, нестійкістю і, рідше, ту-співай головним болем. У більшості хворих, обстежених в перші години після початку хвороби, були виявлені атаксія по-ходки, ністагм при погляді в будь-якому напрямку, але переважно-ного в сторону інфаркту, і дисметрія на стороні інфаркту. Наявні у деяких хворих дизартрія і утруднення гло-вання головним чином відображали супутній інфаркт лате-ральной області довгастого мозку. У більшості випадків подальше прогресування затримувалося до 24-96 год після

спочатку, коли з'являлася велика частина тривожних симптомів, включаючи переходить в ступор сонливість, вузькі і погано реа-гірующіе зіниці, співдружніх параліч погляду в сторону по-ражения, іпсілатеральний периферичний параліч лицьового нерва, більш інтенсивну дісметршо на ипсилатеральной стороні і розгинальні підошовні реакції. Якщо при появі цих симптомів не проводилася термінова хірургічна декомпресія, хвороба швидко прогресувала аж до розвитку коми, тетраплегии і настання смерті протягом 2-4 днів.

У хворих з поширеним інфарктом мозочка діагноз залежить від клінічного досвіду і проникливості лікаря, додат-наних результатами адекватно обраних лабораторних дослі-. нання. Як і при крововиливах в мозочок, успішний результат залежить від швидкості дій у разі загрози порушень свідомості. У більшості випадків відзначається підвищений тиску-ня спинномозкової рідини, в якій часто виявляється мікроскопічна домішки крові (геморагічний інфаркт). Ді-агнозію ставиться на підставі результатів клінічних досліджень-ний і КТ, одночасно визначається, не приводить чи об'ємне поразка до гідроцефалії. Визначити, чи зменшується набряк-ня або слід зробити хірургічне лікування увеличива-ющегося осередку ураження (вентрікулярний шунт або видалення омертвілої тканини), дозволяє тільки оцінка клінічної симп-тики [18]. Швидке хірургічне втручання зберігає життя, але, як випливає з приводиться нижче спостереження, у біль-них може залишитися істотний неврологічний дефект.

Н а б л то д е ні е 3-0. Хвора - жінка атлетичної статури, 32 років, була здорова, якщо не враховувати нестійку артеріальну гіпертензію ще за 5 днів до надходження в Нью-Йоркський госпіталь, коли вона відзначила появу головного болю в тім'яній області. Хвора зв'язала цей біль з падінням, які мали місце напередодні, під час спроби зробити стійку на голові. Тупа п дифузний головний біль посилювався при будь-якому дві-жении голови. В іншому вона відчувала себе добре і продовжувала працювати, але з приводу постійного головного болю звернулася до лікаря. Неврологічне дослідження патологічних змін не виявило. Тиск спинномозкової рідини при поперековому проколі було нор-ною, клітин не виявлено. КТ-сканування не проводилося. У тече-ня наступних 3 днів хвора залишалася вдома, скаржачись на підсилюю-щуюся головний біль і легке запаморочення, потім поступила в клини-ку для динамічного спостереження.

хребетна і правобічна плечова артеріограмми виявили звуження екстракраніальних відділів лівої хребетної артерії в поєднанні з ознаками обширного вогнища в лівій півкулі мозочка. Задні нижні мозочкові артерії були зігнуті вперед і здавлені, а верхні мозочкові артерії - витягнуті вгору. Правий боковий шлуночок мінімально розширено. Через 12 год у хворої розвинувся параліч лівої бокової прямого м'яза і було вироблено діагностичне хірургічне дослідження задньої черепної ямки. При операції виявлено, що задня бічні об-ласть лівої півкулі мозочка розм'якшена, а ліва мигдалина мозочка розширена, змінена за кольором і зміщена значно нижче краю біль-шого потиличного отвори. Проведено висічення патологічних тканин, макро- п мікроскопічні зміни яких відповідали картині геморагічного інфаркту. Хвора стала поступово одужувати.

Ангіоми стовбура головного мозку

Артеріовенозні мальформації та гемангіоми можуть розвинути-ся на будь-якому рівні стовбура головного мозку [50]. При невеликих розмірах ці патологічні утворення існують іноді біс-симптомно до тих пір, поки не починають кровоточити; більші можуть викликати прогресуючі зміни черепних нервів і випадання рухових функцій, але в обох випадках коматозний стан розвивається тільки при їх розриві, при-ведучому до виникнення характерної картини крововиливи в стовбур головного мозку [31]. Освіти, безпосередньо пов'язаний-ні з латеральним синусом, іноді викликають в момент розриву поява ипсилатерального птозу.

Артеріальні вертебрально-базилярні аневризми

Як причини коми особливо уважно розглядали-ють розрив аневризм хребетної і базилярної артерій, тому що деякі з них, очевидно, можуть бути видалені хірургічн-скі без занадто високу плату, пов'язаної з обумовленим їм неврологічним ураженням [13, 56]. Розірвалися аневріз-ми базилярної п хребетної артерій іноді збільшуються в розмірі до декількох сантиметрів і діють подібно екстра-медулярної пухлини задньої черепної ямки [6, 15, 36]. Вони не викликають стану коми до тих пір, поки не розірвуться.

Для розриву вертебрально-базилярної аневризми характерний гострий розвиток подій, часто виявляється раптової слабо-стю ніг, колапсом або комою. У більшості хворих неожі-данно виникає також головний біль. На відміну від аневризм пе-редней черепної ямки, при яких кома, якщо вона є, зви-но чітко виражена, при розриві вертебральной базилярної Анев-ризм іноді важко визначити, чи була у хворого кратковре-менная втрата свідомості або просто падіння внаслідок паралічу нижніх кінцівок. Часто вказується, що при розривах вер-тебрально-базилярних аневризм клінічна симптоматика мізерна, і це не дозволяє чітко локалізувати джерело субарахноїдального крововиливу в задній черепній ямці. З 12 біль-

них, описаних Loguo [31], у 4 була одностороння слабкість VI нерва (яка може виникнути при будь-якому субарахноїдальний крововилив), у одного хворого - двостороння слабкість VI нерва, і тільки у 2 були інші порушення черепних нервів, які свідчили про локалізацію процесу в задній черепної ямки. Duvoisin, Jahr [15] повідомляють, що тільки у половини їх хворих з розірваними аневризмами задньої черепної ямки були симптоми, які дозволяли зробити припущення про лока-лізації джерела кровотечі. Jamieson [24] описав 19 слу-чаїв з ще меншим числом симптомів, що мали топическое зна-чення: у 5 хворих відзначалася тільки слабкість III нерва і у 2 розвинувся параліч VI нерва.

Наші спостереження до деякої міри відрізняються від опи-санних вище. Ми обстежили 8 хворих з розірвати вер-тебрально-базилярному аневризмами, виявленими при арте-ріографіі або на розтині, і у 6 з них були ознаки рес-піраторних, зіничних або окорухових порушень, вка-зувати на первинне ураження задньої черепної ямки (табл. 10). Однак, незважаючи на ці клінічні ознаки, для диаг-

Таблиця 10. Топические ознаки в 6 випадках розірвалися вертебрально-базилярних аневризм

Головний біль в потиличній області 5

Відхилення оптичних осей очних яблук 3

Параліч III нерва 2

Мозжечковая симптоматика 3

Гостра параплегия, що передує втраті свідомості 2

ностікі вертебрально-базилярної аневризми обов'язково следо-валі провести ангіографію задньої черепної ямки, і її необхід-мо без коливань застосовувати щоразу, коли гостре субарахноїдальний крововилив супроводжується ознаками привчає-ної дисфункції стовбура головного мозку або не може бути об'єк-яснено даними каротидної ангіографії.