Гаплоїдні організми - довідник хіміка 21

Хімія і хімічна технологія

У диплоидного організму є дві копії кожного гена однак для виживання і нормальної життєдіяльності в більшості випадків буває достатньо однієї копії. Мутація, що порушує функцію життєво важливого гена, для гаплоидного організму легальна, але вона може виявитися нешкідливою для диплоидов, якщо порушена лише одна з двох копій гена. Найчастіше в геномах диплоїдних організмів міститься багато таких рецесивних ле-талей. Однак статеве розмноження накладає обмеження иа їх кількість. Якщо обидві батьківські особини несуть рецесивну летальну мутацію в одному і тому ж гені, їх нащадок може успадкувати дві мутантні копії цього гена і не отримати жодної нормальної такий організм загине, і разом з ним будуть втрачені мутантні копії гена. Чим більше поширений в популяції мутантний ген, тим швидше він буде елімінувати. В результаті встановлюється рівновага між швидкістю елімінації мутантного аллеля і швидкістю його утворення за рахунок нових мутацій. При рівновазі мутантний аллель зустрічається в популяції досить рідко (хоча і значно частіше, ніж це було б у гаплоидного організму) переважна більшість особин будуть дійсно диплоїдними у цій локусу-у них будуть дві функціонуючі копії гена. Подібним чином йде справа і з тими рецесивними мутаціями. які просто шкідливі, але не є легальними. [C.11]

Хромосомний механізм визначення статі у рослин був вперше показаний для моху Sphaero arpus. Чоловічі особини цього гаплоидного організму мають 7 аутосом і одну дрібну Y-хромосому, а жіночі - 7 аутосом і одну велику Х-хромосому. Диплоїдний спорофит Sphaero arpus має каріотип 14А XY. В результаті мейозу утворюються тетради спор, в яких спостерігається розщеплення 2о (7А -f Y) (2 (7А -f X). [C.95]

Чи відбувається обмін генетичною інформацією у бактеріофагів - гаплоїдних організмів, які за відсутності клітини-господаря не здатні [c.482]

Які теоретично очікувані частоти алелей. якщо ніяких інших процесів в популяції не відбувається збігаються способи обчислення рівноважних частот алелей для диплоїдних і гаплоїдний організмів [c.135]

Більшість мутацій є шкідливими, оскільки вони порушують функцію гена. яка вже була оптимізована в ході природного відбору. Однак іноді може статися мутація, яка модифікує наявний ген таким чином. що він набуває нову корисну функцію. Як правило, така мутація робить ген нездатним здійснювати свою первісну функцію і, якщо ця функція була життєво необхідною. гаплоїдний організм гине. Однак в ди- [c.11]

Бактерії можуть вижити, маючи лише єдину хромосому в цьому сенсі вони гаплоїдні організми. Однак динаміка їх розподілу і реплікації хромосоми така, що майже при будь-яких умовах зростання середньостатистична бактеріальна клітина містить від півтора до двох повних хромосом. Тому в культурах, висіяних відразу ж після обробки мутагенів, що виникли мутації з потенційно рецесивним фенотипом (наприклад, пов'язані з ферментативної функцією) можуть маскуватися присутністю незміненій хромосоми в тих клонах, в яких остання є. У зв'язку з цим доцільно дати культурі, обробленої мутагенів, рости протягом певного періоду часу і тим самим виключити можливість одночасної присутності в одній клітці хромосоми. містить нову мутацію. і колишньої хромосоми. Тривалість цього періоду залежить як від часу поділу тієї чи іншої бактерії при зростанні в даних умовах, так і від специфіки зростання. Для видів або штамів, клітини яких при зростанні утворюють ланцюжки або грона (наприклад, бацили, стрептококи, стафілококи), цей період більше. ніж для штамів, що ростуть у вигляді поодиноких клітин. При зайвому затягуванні вирощування мутантні клітини самі починають ділитися, і тоді в одній клітці може бути присутнім кілька копій однієї мутації. Якщо хочуть отримати ряд незалежних мутантів одного типу, то краще за все ще під час індукції мутацій мутагенів або відразу ж після неї поділити культуру на порції і потім з кожної порції відбирати після періоду вирощування тільки по одному мутанту. Як було зазначено раніше в описі методів мутагенезу, якщо час обробки мутагенів досить велике, то вирощування проводять одночасно з індукцією мутагенів, тим самим усуваючи необхідність в проведенні подальшого вирощування. [C.26]

В життєвому циклі нейроспори переважає гаплофаза, тоді як діплофаза закінчується відразу після мейозу і освіти так званих аскоспор. Кожна диплоидная материнська клітина суперечка утворює 8 гаплоїдних аскоспор, які можна вибрати з сумки по одній. При проростанні аскоспор утворюється гаплоїдний організм, і властивості цього гаплоїдії проявляються безпосередньо, без будь-яких порушень, пов'язаних із заплідненням і домінуванням. Домінування, звичайно, може мати місце тільки у організмів, що містять по дві хромосоми кожного типу. [C.230]

Більшість мікроорганізмів і гаплоїдні організми розмножуються безстатевим шляхом. Тому в їх природних популяціях частота прояву виникають фенотипических мутацій висока (відсутні гетерозиготи а) і вони відразу ж піддаються природному відбору. Тому генотипическое різноманітність природної популяції гаплоїдних організмів, менше, ніж у диплоїдних. [C.36]

Андрогенез - чоловічий партеногенез - розвиток гаплоидного організму по- сле запліднення, якщо ядро ​​яйцеклітини з яких-небудь причин елімінувати. [C.340]

Як вже говорилося в главі I, в залежності від того, містять організми ординарний илп подвійний набір хромосом, правила, за якими визначається генотип нащадка, будуть різко відрізнятися. У гаплоїдних організмів (з ординарним набором хромосом), як правило, відсутня статеве розмноження, організми розмножуються поділом, брунькуванням, спорообразованием і, внаслідок цього, можуть робити тільки собі подібних (якщо виключити випадок мутацій). Гаплоїдії є бактерії, водорості, дріжджі, гриби. Якщо x (i, т) - чисельність генотипу віку т, то рівняння еволюції [c.41]

У диплоидного організму є дві копії кожного гена - по одній від кожного з батьків проте для виживання і нормальної життєдіяльності в більшості випадків буває достатньо однієї копії. Мутація, що порушує функцію життєво важливого гена, для гаплоидного організму летальна, але вона може виявитися нешкідливою [c.10]

Цілком ймовірно, домінування диплоидной фази у вищих рослин і тварин обумовлено здатністю гетерозиготи виживати навіть при виникненні однієї або декількох вкрай шкідливих мутацій. Для вчених, що займаються біохімічної генетикою. використання гаплоїдних організмів дає величезні методичні переваги, лозволяя з легкістю виявляти рецесивні мутації. [C.43]

Таким чином. у диплоїдного виду з статевим розмноженням можуть виникати нові гени в результаті мутацій в додаткових копіях наявних генів ці нові гени можуть поширитися в популяції завдяки відбору на користь гетерозигот. причому не будуть втрачені і вихідні гени і нарешті, нові гени можуть додатково включатися в геном в результаті процесів дуплікації генів і генетичної рекомбінації. Така послідовність подій возмножность тільки у диплоїдних видів. Збагачення генома у гаплоидного виду пов'язано з великими труднощами. Якщо в процесі придбання нового гена вид повинен зберегти і старий ген, то йому доведеться чекати виникнення потрібної мутації у одній з дуже небагатьох особин, у яких вже відбулася Дуплікація відповідного локусу. А оскільки і мутації, і дуплікації в певному локусі відбуваються дуже рідко, гаплоидному виду приходиться чекати збігу цих подій воістину дуже довго (рис. 14-8). Детальні розрахунки показують, що в типовому випадку диплоїдний організм здатний розширювати свій геном і додавати до нього нові гени з новими функціями в сотні або навіть тисячі разів швидше, ніж це відбувається у гаплоидного організму. [C.13]

Серед робіт по діффереіціровке окремих рослинних клітин в культурі особливий інтерес представляють експерименти з незрілими клітинами пилку (мікроспорії). Ці високоспеціалізовані клітини, що володіють гаплоїдний набором хромосом, за допомогою ряду експериментальних процедур можна змусити пролиферировать і дати початок цілій рослині (рис. 19-67). Гаплоїдні організми, вирощені подібним чином, можуть мати величезне наукове і практичне значення для генетики та селекції рослин. Успепшие експерименти були проведені в цьому напрямку з рослинами тютюну і рису. [C.206]

Гаплоїдні організми. Класична генетика мала справу з вищими організмами - тваринами (наприклад, плодова мушка) і рослинами (наприклад, кукурудза). Однак новітні досягнення в цій галузі, що викликали справжню революцію в біології, стали можливі завдяки дослідженням, проведеним на одноклітинних організмах - грибах і бактеріях, - а також на віруси. Чаш е інших в якості об'єктів дослідження використовувалися хлібна цвіль Neurospora rassa, гриб Aspergillus [c.480]

Таким чином. з двох головних компонентів хромосоми - ДНК і білка - тільки ДНК є носієм генетичної інформації. У класичній генетиці гени не ототожнюються з будь-якими конкретними хімічними сполуками тепер ми знаємо, що вони являють собою певні ділянки молекули ДНК, т. Е. Послідовності нуклеотидів в двухцепочечную полідезоксірібонуклеотіде. Питання про подвоєння хромосом розглядається в наступному розділі. Рекомбінація, принаймні у гаплоїдних організмів, відбувається, очевидно, шляхом розриву і возз'єднання хромосом. [C.484]

Рекомбінація у бактеріофагів не завжди здійснюється тим же шляхом, що і у вищих організмів. Так, два реціпрок-них кросовера лише в середньому утворюються з однаковою частотою. У деяких клітинах можуть різко переважати кросовери якогось одного типу. Це вказує на те, що механізм рекомбінації у фагів так чи інакше відхиляється від звичайного перехрещення, існуючого у вищих організмів. Проте рекомбінація відбувається досить регулярно, щоб для бактеріофагів також можна було побудувати генетичні карти, розташувавши на них гени в певній послідовності і на різних відстанях один від одного. У генетичному відношенні фаги поводяться як гаплоїдні організми з однією групою зчеплення. [C.259]

Пізня загибель зародка характерна для реципрокних транслокацій у гаплоїдних організмів і, можливо, також у диплоїдних. При реципрокних транслокаціях хромосомних мостів не утворюється, хоча є ядра з нестачею деяких блоків генів. Пізно діючі летальні мутації імовірно викликають загибель. коли відсутні блоки генів стають необхідні для диференціації. Однак домінантні летальні мутації зазвичай призводять до загибелі організмів на ранніх фазах їх розвитку. Під час дроблення освіту діцентріческіх хромосом і триваюче освіту мостів призводять до не-компенсується втрати генів в ядрі, яке стає все більш незбалансованим за генетичним складом. Отже, відсутні блоки генів. виявляються в ядрах зародків. утворилися з гамети, що несе домінантну летальну мутацію. не можна порівнювати з відсутніми блоками генів серед продуктів поділу реципрокною транслокации. Загибель зародка внаслідок домінантних летальних мутацій, ве- [c.122]

Якщо ми знаємо пристосованості генотипів. то ми можемо передбачити швидкості зміни частот генотипів. Зворотне також справедливо, і генетики часто визначають пристосованості, виходячи зі зміни частот генотипів. Наведемо простий приклад. Припустимо, що у великій популяції якогось гаплоидного організму, наприклад Es heri hia oli, в початковий момент часу частоти двох генотипів, А і а, складають по 0,5, а в наступному поколінні-відповідно 0,667 і 0,333. З цього ми можемо зробити висновок, що пристосованості А і а дорівнюють відповідно 1 і 0,5. Зауважимо, що коли ми говоримо велика популяція. це означає, що дрейфом можна знехтувати [c.138]

Однак відомі випадки, коли центриоли. по всій видимості, виникають de novo. Так. хоча неонлодотворенние яйцеклітини багатьох тварин позбавлені функціонуючих центриолей і для першого мітотичного поділу (носле онлодотворенія) використовують центриоли снерміев (розд. 15.4.8), в певних експериментальних умовах (різке порушення іонного балансу або електрична стимуляція) вони можуть утворювати різну кількість центріолей. Кожна така центриоль ініціює утворення невеличкої постаті зірки. і одна з цих зірок може потім використовуватися клітиною для поділу при цьому з незаплідненої яйцеклітини розвивається гаплоїдний організм (такий хід подій називається партеногенезом - см. розд. 13.4.8). Ймовірно, в цитоплазмі незапліднених яйцеклітин є якісь попередники центриолей, які нри особливих обставин можуть перетворюватися в нові справжні центриоли. [C.301]

Відомі, однак, випадки, коли центриоли, по всій видимості, виникають de novo. Наприклад, незважаючи на те що незапліднені яйцеклітини деяких видів нібито не містять функціонуючих центриолей і для першого мітозу після запліднення використовують центриоли спермия (див. Вище), в певних умовах (таких, як різке порушення іонного балансу або електрична стимуляція) вони можуть утворювати те чи інше число власних центриолей. Кожна така центриоль формує невелику фігуру зірки. одна з яких може потім використовуватися клітиною під час ділення. приводить надалі до розвитку гаплоидного організму (описаний процес називають партеногенезом). Таким чином. є підстави припускати, що в цитоплазмі незапліднених яєць існують ка-кі-то попередники центриолей. [C.108]

Мал. 15-7. Освіта нового гена у гаплоидного організму. Така послідовність подій здається набагато простіший. ніж та, яка показана на рис. 15-6, але вимагає для реалізаціізначітельно більше

Біологічна функція статі полягає у виробництві безлічі рекомбінантних типів. Імовірність того, що будь-яка певна комбінація генів може бути зібрана в одному ряду поколінь за рахунок одного лише мутаційного процесу і без статевого розмноження. практично дорівнює нулю. Розглянемо виникнення похідного генотипу ab від предкового генотипу ЛВС у гаплоидного організму. Якби це перетворення залежало від ряду мутацій в безстатевих лініях, то воно протікало б вкрай повільно. Однак в популяції організму з статевим розмноженням новий генотип ab може утворитися всього за два покоління в результаті схрещування між трьома лініями, кожна з яких несе по одному аллели - а, b або с (Wright, 1931 Miller, 1932). [C.83]