Екстремальні стану - медична навчальна література
Екстремальні стани - це стани, викликані такими патогенними факторами, які надають на організм граничне. нерідко руйнівний вплив.
Види екстремальних станів.
До числа найбільш клінічно значущих екстремальних станів відносять:
Екстремальні чинники.
Людина може піддаватися впливу факторів надзвичайної сили, тривалості і незвичайного характеру. Ці фактори можуть бути екзогенними і ендогенними.
Екзогенні впливу - різкі й значні коливання атмосферного тиску, вмісту кисню у вдихуваному повітрі, механічні травми, електричний струм, дефіцит продуктів харчування і води, переохолодження чи перегрівання, інфекції. інтоксикації і багато інших.
Ендогенні фактори - стану, значно порушують життєдіяльність організму - важкі хвороби і ускладнення.
Дії екстремальних факторів призводять до розвитку одного з двох станів:
- екстреної адаптації до екстремального фактору. яка характеризується граничним напруженням адаптивних механізмів організму, що дозволяє зберегти його функції. Після припинення дії надзвичайного фактора стан організму нормалізується;
- критичного або невідкладного, стану яке характеризується чреватими смертю розладами життєдіяльності організму і проявляється граничної активацією і подальшим виснаженням адаптивних механізмів, грубими розладами функцій органів і фізіологічних систем і вимагає невідкладної лікарської допомоги.
Колапс - гостро розвивається судинна недостатність, що виникає в результаті значного падіння тонусу судин і зменшення об'єму циркулюючої крові.
Колапс характеризується недостатністю кровообігу, первинною циркуляторной гіпоксією, розладом функцій тканин, органів і систем.
Безпосередньою причиною колапсу є значно більша ємність судинного русла в порівнянні з об'ємом циркулюючої в ньому крові. Це може бути результатом:
- зниження величини викиду крові з лівого шлуночка серця в судинне русло, що відбувається при гострої серцевої недостатності, спричиненої інфарктом міокарда, вираженою аритмією, емболією судин системи легеневої артерії, при швидкому вставанні з положення лежачи або сидячи;
- зменшення маси циркулюючої крові при гострому масивному кровотечі, швидкому значному зневодненні організму (при профузном проносі, масивному потовиділенні, нестримної блювоти), втрати великого обсягу плазми крові при великих опіках, а також при перерозподілі крові з депонуванням значної її кількості в венозних судинах, кровоносних синусах і капілярах, наприклад при шоку або гравітаційних перевантаженнях;
- зниження загального периферичного судинного опору через падіння тонусу стінок артеріол або зниження їх відповіді на вплив вазопресорних речовин (катехоламінів, вазопресину та ін.) Такі зміни спостерігаються при важких інфекціях, інтоксикаціях, гіпертермії, гіпотиреозі, надниркової недостатності та ін.
Непритомність - раптова короткочасна втрата свідомості, причиною якої є гостра гіпоксія мозку, що виникає як наслідок колапсу.
При відновленні свідомості пацієнти швидко орієнтуються в навколишніх подіях і те, що трапилося з ними.
Види колапсу.
Морфологія колапсу характеризується блідістю шкірних покривів, сухістю слизових оболонок, венозних полнокровием печінки, нирок, селезінки, рідкої темною кров'ю, недокрів'ям порожнин серця, жировою дистрофією паренхіматозних органів, відсутністю набряку легенів.
Шок - вкрай важкий стан організму, що виникає під дією надсильних, екстремальних факторів, що характеризується прогресуючим розладом життєдіяльності організму, в результаті наростаючого порушення функцій нервової, ендокринної, серцево-судинної та інших життєво важливих систем. Без проведення екстрених лікарських заходів шок призводить до смерті.
Шок викликається екстремальними факторами великої сили, що руйнують структури тканин і органів. Найбільш частими причинами шоку є:
- різні травми;
- масивна крововтрата;
- переливання несумісної крові;
- потрапляння в організм алергенів;
- гостра ішемія або некроз органів - серця, нирок, пече ні та ін.
Види шоку.
Відповідно до причин виділяють наступні види шоку:
- травматичний (рановий);
- опіковий;
- посттрансфузійних;
- алергічний (анафілактичний);
- кардіогенний;
- токсичний;
- психогенний (психічний).
Залежно від тяжкості перебігу шок поділяють на:
- шок I ступеня (легкий);
- шок II ступеня (середньої тяжкості);
- шок III ступеня (важкий).
Патогенез шоку складається з двох стадій.
Адаптивна або компенсаторна стадія розвивається відразу після впливу надзвичайного фактора, що ушкоджує, коли активуються неспецифічні адаптивні реакції.
Друга стадія шоку - стадія дезадаптації, або декомпенсації, розвивається, якщо адаптивні процеси виявляються недостатніми, і характеризується:
- виснаженням і зривом адаптивних реакцій організму;
- прогресуючим зниженням ефективності нейроендокринної регуляції;
- розвитком наростаючої недостатності органів і систем.
ОСОБЛИВОСТІ ДЕЯКИХ ВИДІВ ШОКУ
Травматичний шок.
Причина - масивне пошкодження органів, м'яких тканин і кісток, в основному механічного характеру. Як правило, травма тканин поєднується з крововтратою і нерідко інфікуванням рани.
Патогенез і прояви.
Травматичний шок характеризується значною больовий афферентацией в зв'язку з пошкодженням знаходяться в тканинах нервових стовбурів, вузлів і сплетінь. Його патогенез складається з двох зазначених вище стадій - компенсації, яка корелює з масштабом і ступенем травми, і декомпенсації.
Порушення в організмі при відсутності лікарської допомоги підсилюють один одного і можуть привести до смерті.
Опіковий шок.
Причина - великий опік шкіри (понад 25% її поверхні) II або III ступеня.
Патогенез і прояви.
Основні ланки механізму опікового і травматичного шоку подібні. Разом з тим опіковий шок має ряд особливостей. До числа найбільш важливих слід віднести наступні:
- значна больова афферентация від обпаленої шкіри і м'яких тканин;
- порівняно коротка стадія компенсації, часто переходить в стадію декомпенсації ще до надання першої долікарської допомоги;
- виражена дегідратація організму в результаті масивної втрати плазми крові;
- згущення крові, розлади мікроциркуляції, розвиток феномена сладжа. тромбоутворення;
- виражена інтоксикація організму продуктами денатурації білка і протеолізу, надлишком біологічно активних речовин, що утворюються при пошкодженні тканин (кінінів, біогенних амінів, поліпептидів, іонів і ін.). а також екзо і ендотоксинами мікробів;
- часте ураження нирок, обумовлене порушенням їх кровопостачання і масованим гемолизом еритроцитів;
- прогресуюче пригнічення імунної системи і аутоагрессия внаслідок інтоксикації організму.
Анафілактичний (алергічний) шок.
Причини - дія різних алергенів.
Найбільш часто це:
- лікарські засоби, що вводяться парентерально - містять білок сироватки і вакцини, а також цілісна кров; препарати, які відіграють роль гаптенов, - багато антибіотики, препарати йоду, брому та ін .;
- іногруппной кров або її компоненти, що вводяться парентерально;
- отрути комах, птахів і тварин, що потрапляють в організм.
Для анафілактичного шоку характерно інтенсивний початок, зазвичай яке швидко стадія компенсації і прогресуюча декомпенсація.
Крім травм, опіків, набряків, які викликають шок, в організмі розвивається морфологічна картина шоку. Вона складається з розвитку ДВС-синдрому, «шокових нирок», «шокових легенів» і гіпоксичних змін.
ДВС-синдром, коли просвіти судин мікроциркуляторного русла, в першу чергу капілярів і венул, нирок, легенів, серця, головного мозку та інших органів закриваються фібриновими тромбами. При цьому різко порушується микроциркуляторное кровообіг і розвивається гостра гіпоксія, що супроводжується різким підвищенням судинної проникності і розвитком гострого набряку органів, в тому числі головного мозку і легень.
Розвиток «шокових нирок» є компенсаторною реакцією на порушення кровообігу і падіння артеріального тиску. При цьому рефлекторно відбувається скидання крові з кори нирок у мозкову речовину і виникає гостра ішемія юкстагломе-рулярного апарату клубочків нирок, в кров надходить ренін та інші гіпертензивні речовини. Вони викликають спазм артеріол і підвищення артеріального тиску, що необхідно для зменшення ступеня гіпоксії і підтримка дихальної функції серця і головного мозку. Нирки при цьому мають характерний вигляд - світло-жовта ишемизированную кора і темно-червоне, переповнене кров'ю мозкову речовину. Однак якщо ішемія кори нирок триває досить довго, то кора некрітізіруется, розвиваються некротичний невроз, уремія, від якої хворі і гинуть.
Розвиток «шокових легенів» відображає динаміку ДВС-синдрому в легких, де виявляються фібринові тромби великої кількості легеневих капілярів, периваскулярні крововиливи в тканини легенів, ателектази і розвиток дистрес-синдрому.
Гипоксические зміни, які викликають різку жирову дистрофію паренхіматозних органів, зберігаються і в період реконвалесценції (одужання).
Кома - вкрай важкий стан організму, що виникає в результаті дії різних факторів і характеризується глибоким пригніченням нервової діяльності, втратою свідомості, гіпо- та арефлексією, недостатністю функцій органів і систем організму.
Причинами коми є наступні фактори:
Екзогенні фактори надзвичайної сили або токсичності.
До них відносяться:
- травмуючі фактори, як правило, головний мозок;
- термічні впливу - перегрівання, сонячний удар, переохолодження і т. п .;
- значні коливання барометричного тиску;
- токсини - алкоголь і його сурогати, етиленгліколь, токсичні дози наркотиків, седативних засобів, барбітуратів і ін .;
- інфекційні агенти - віруси, мікроби, особливо збудники малярії, висипного і черевного тифу;
- екзогенна гіпоксія і аноксия.
Ендогенні фактори, які виникають при несприятливому перебігу різних хвороб і хворобливих станів, - ішемія, інсульт, пухлина мозку, дихальна недостатність, патологія системи крові, печінкова і ниркова недостатність і ін.
Види коми.
За походженням коми диференціюють на:
- ендогенні, обумовлені патологічними процесами в організмі;
- екзогенні, викликані патогенними агентами зовнішнього середовища;
- первинні, або церебральні, що розвиваються в результаті безпосереднього пошкодження мозку;
- вторинні, обумовлені порушенням функції органів і тканин, вдруге приводять до альтерації мозку, наприклад кома при цукровому діабеті, уремії, печінковій недостатності і т. п.
Патогенез коми.
Незалежно від специфіки викликали коматозні стану причин механізм їхнього розвитку включає кілька загальних ключових ланок:
- гіпоксію і порушення процесів енергозабезпечення клітин;
- інтоксикацію речовинами, що потрапили в організм ззовні (наприклад, етанол, отрути грибів, надлишок ліків) або утвореними в ньому caмом, на приклад при нирковій або печінковій недостатності;
- Загальні прояви коматозних станів
- розлад кислотно-лужного стану, як правило, - ацидоз;
- дисбаланс іонів і рідини.
- порушення електрофізіологічних процесів в клітинах. Зазначені розлади розвиваються в усіх органах і тканинах, по більшою мірою вони виражені в мозку. Саме тому обов'язковою ознакою коми є втрата свідомості.
Ступінь тяжкості коми визначається за спеціальною шкалою, яка оцінює в балах ступінь розлади свідомості. Виділяють три ступені тяжкості коми:
- важку, з реальною загрозою смертельного результату;
- виражену, з грубими розладами функцій, які загрожують життю;
- легку, оборотну
Загальні прояви коматозних станів наведені в табл. 3. Вони обумовлені головним чином порушенням функцій нервової, серцево-судинної, дихальної, травної систем, печінки, нирок, а також системи крові.