Диференціальна діагностика гострого порушення мозкового кровообігу і вірусного енцефаліту,
Диференціальна діагностика гострого порушення мозкового кровообігу і вірусного енцефаліту
В даний час спостерігається збільшення частоти ішемічних і геморагічних інсультів у дітей. При цьому клініка захворювання має схожі риси з клінікою вірусних енцефалітів. Диференціальна діагностика необхідна для вибору правильної тактики лікування.
Сьогодні спостерігається Збільшення частоти ішемічніх и геморагічніх інсультів у дітей. При цьом клініка захворювання має подібні РІСД з клінікою вірусніх енцефалітів. Діференційна діагностика необхідна для Вибори правильної тактики лікування.
At the present time, there has been an increase in the frequency of ischemic and hemorrhagic stroke in children. The clinical picture of the disease has similar features to the one of viral encephalitis. Differential diagnosis is necessary to choose correct treatment tactics.
вірусний енцефаліт, ішемічний і геморагічний інсульт.
вірусній Енцефаліт, ішемічній и геморагічній інсульт.
viral encephalitis, ischemic and hemorrhagic stroke.
В останні роки гостра церебральна судинна патологія є актуальною проблемою не тільки у дорослих, але і у дітей.
Виділяють такі основні форми гострого порушення мозкового кровообігу, найбільш часто зустрічаються в дитячому і молодому віці: транзиторна ішемічна атака, геморагічний і ішемічний інсульти.
Етіологія і патогенез порушення мозкового кровообігу розрізняються у дітей і дорослих. Загальновизнана закономірність полягає в прогресуючому зниженні поліморфізму етіологічних факторів інсульту протягом життя людини. Становище ускладнюється і тим, що етіологія інсульту (особливо ішемічного), частіше зустрічається у дітей, не завжди ясна, а в патогенезі розвитку інсульту, як правило, лежать екстрацеребральні причини.
До факторів ризику розвитку гострої церебральної ішемії відносять кардиальную патологію, інфекції (загальні, голови і шиї), гемоглобінопатії, церебральні васкулярній аномалії, васкуліти (інфекційні, неінфекційні), розшарування судин (травматичне, спонтанне), протромботичні стану (вроджені, набуті), метаболічні розлади, вживання медикаментів і хімічних препаратів, мігрень, зневоднення, лейкемію і мієлопроліферативні захворювання, хвороби нирок і печінки, дисеміноване внутрішньосудинне згортання.
Транзиторна ішемічна атака (ТІА) - минуще порушення мозкового кровообігу, що характеризується раптовим виникненням осередкових неврологічних симптомів (рухових, мовних, чутливих, координаторні, зорових та ін.), Які тривають протягом декількох хвилин, рідше - годин (але не більше 24 годин) . При цьому відсутні свідоцтва ішемії головного мозку при проведенні нейровізуалізації.
Клінічні прояви ТІА насамперед визначаються басейном ураженої судини. Так, при ТІА в каротидної системі мозку виявляються такі симптоми, як зниження поверхневої чутливості в області кисті, верхньої губи, мови. Гіпестезії передують парестезії, відзначаються поколювання, оніміння. Одночасно з порушенням чутливості, а іноді без неї, виникають короткочасні рухові розлади у вигляді парезів кисті, мімічних м'язів, мови, іноді тільки стопи. Поява минущих мовних порушень за типом часткової моторної або сенсорної афазії зустрічається рідше.
При минущих порушеннях мозкового кровообігу в вертебробазилярном басейні спостерігаються системні запаморочення, порушення координації, двоїння предметів, шум у вухах, нудота, блювота і інші вегето-судинні реакції.
Проводячи диференціальну діагностику між ТІА та гострим вірусним енцефалітом, слід враховувати, що спільними ознаками для даних захворювань є гострий початок, наявність в клінічній картині загальномозковою симптоматики (головний біль, запаморочення, порушення свідомості) і симптомів осередкового ураження головного мозку.
Однак основні особливості ТІА, такі як короткочасність неврологічної симптоматики, переважання осередкової симптоматики над общемозговой, відсутність грубих структурних змін при проведенні нейровізуалізаційних досліджень, нормальний склад спинномозкової рідини, а також благополучний результат без неврологічного дефіциту не типові для енцефаліту.
На користь енцефаліту можуть свідчити:
- епідеміологічний анамнез (контакт з хворим на вірусну інфекцію);
- сезонність: зимовий період характерний для енцефалітів, викликаних респіраторними вірусами, весеннелетній період - для кліщового енцефаліту, відсутність сезонності типово для енцефалітів герпетичної природи;
- виражений загальноінфекційний синдром (лихоманка, млявість);
- виражені загальномозкові симптоми (судоми, порушення свідомості від сопору до коми);
- ознаки внутрішньочерепної гіпертензії (нудота, блювота, головний біль);
- гостре або поступовий розвиток захворювання;
- наявність залишкових явищ у вигляді рухових і когнітивних порушень, виражених в тій чи іншій мірі, розвиток епілепсії.
З параклінічних досліджень на користь енцефаліту свідчать:
- наявність в спинномозковій рідині лимфоцитарного плеоцитоза (до 100-200 в 1 мкл);
- виявлення вірусної ДНК в лікворі і крові методом ПЛР;
- зміни на МРТ головного мозку у вигляді дифузних уражень, з переважною локалізацією в тім'яних і лобових областях.
За визначенням ВООЗ, ішемічний інсульт характеризується швидко розвиваючими ознаками локального і іноді дифузного порушення функції мозку, що триває більше 24 годин або приводить до смерті, викликаного причинами судинного характеру. Клінічна картина інсульту визначається зоною васкуляризації ураженої судини. При каротидної локалізації відзначаються стійкі геміпарези і гемігіпестезія, але рухові порушення рідко досягають ступеня плегии. При ураженні лівої середньої мозкової артерії можливе формування парезу погляду, розвиток моторної або сенсомоторної афазії в поєднанні з чутливими і руховими порушеннями в правій половині тіла.
Ішемічний інсульт мозку з локалізацією в вертебробазилярном басейні характеризується стовбуровими альтернирующая синдромами з контрлатеральной гемипарезами.
Критерії діагностики ішемічного інсульту наступні:
1. Початок, як правило, раптове, гостре, на тлі попередньої фізичної або психоемоційного навантаження. Зазвичай розвитку інфаркту мозку передує інтенсивний головний біль. Іноді інсульт розвивається гостро після нічного сну.
2. Наявність патології екстра і / або інтракраніальних артерій з порушенням в системі гемостазу і фібринолізу, гемодинамічні порушення (гіпотензія, гіповолемія), гематологічна патологія, що передує артеріальна гіпертензія.
3. Переважна більшість осередкової неврологічної симптоматики над общемозговой, а в більшості випадків остання взагалі відсутня. Вогнищева симптоматика, як правило, наростає протягом декількох годин і визначається локалізацією вогнища ішемії і його розмірами.
4. Результати фізикального обстеження (аритмії, шуми в серці, поява систолічного шуму позаду кута нижньої щелепи, посилення пульсації гілок зовнішньої сонної артерії, ослаблення пульсу і зниження артеріального тиску з одного боку).
6. Ехоенцефалограма зазвичай не показує зміщення серединного Меха, за винятком випадків обширного інфаркту з розвитком набряку головного мозку.
7. Допплероультрасонографія дає можливість виявити оклюзію і стенози магістральних артерій голови.
8. На ЕЕГ виявляється полушарной асиметрія, можливе виявлення вогнища патологічної активності.
9. Характерні зміни при інфаркті мозку реєструються при проведенні комп'ютерної томографії, яка виявляє вогнище зниження щільності паренхіми мозку, в зоні інфаркту та периинфарктной області. Перевагу віддають МРТ, яка дозволяє візуалізувати вогнищеві ураження мозку в перші години захворювання, незважаючи на дуже малі їх розміри, і, що дуже важливо, добре виявляє зміни мозкового стовбура.
Рідше ішемічний інсульт розвивається поступово, з можливим підвищенням температури тіла до фебрильних цифр. Потім з'являється общемозговая симптоматика у вигляді наростаючої головного болю, блювоти, сплутаність свідомості, що може послужити приводом для госпіталізації дитини в інфекційний стаціонар. У цих випадках до кінця першої доби захворювання на тлі вищевказаної симптоматики розгортається клінічна картина судинної катастрофи з чітким неврологічним дефіцитом. Наявність гіпертермії, лейкоцитозу, а також підвищення вмісту глюкози і сечовини в периферичної крові пояснюється розвитком великих інфарктів з вираженим набряком мозку і впливом на мозковий стовбур. У верифікації діагнозу допомагають параклінічні дослідження:
- виявлення вірусної ДНК в лікворі і крові методом ПЛР;
- вірусологічні дослідження;
- характерний епіданамнезу (контакт з хворим на вірусну інфекцію, спалахи захворюваності в дитячих колективах).
Представлені відмінності між клінічними проявами вірусного енцефаліту та ішемічного інсульту дозволяють провести диференціальну діагностику між цими патологічними станами.
Геморагічним інсультом вважається крововилив в речовину мозку (паренхіматозний крововилив) і в подоболочечние простору (нетравматичний, спонтанні субарахноїдальний, субдуральний та епідуральний крововиливи). Іноді спостерігаються і поєднані форми: субарахноідальнопаренхіматозное, паренхіматозновентрікулярное і т.д.
Найбільш частими причинами геморагічного інсульту у дітей і осіб молодого віку є внутрішні мозкові аневризми (включаючи мікотіческіе аневризми при інфекційному ендокардиті) і артеріовенозні мальформації. В якості інших причин крововиливів можуть розглядатися гематологічні захворювання (серповидно анемія, гемофілія, лейкемія, тромбоцитопенія), первинні і метастатичні пухлини головного мозку, хвороба моямоя, тромбоз внутрішньочерепних вен. У дітей молодшого віку причиною внутрішньочерепного крововиливу може бути мальформация великий мозкової вени. У молодому віці крововилив може бути ускладненням вираженої артеріальної гіпертензії або результатом вживання наркотиків (кокаїну або амфетаміну).
Специфічною особливістю геморагічних інсультів, як і вірусних енцефалітів, зокрема герпетичного, є раннє виникнення з швидко наростаючими змінами свідомості і життєво важливих функцій (дихання і кровообігу), порушеннями гомеостазу, грубими порушеннями черепної іннервації, моторики, координації та чутливості. При цьому в багатьох випадках в перші дні захворювання загальномозкові симптоми переважають над вогнищевими. При швидкому наростанні набряку головного мозку в обох випадках виникають дислокаційні синдроми з вклиненням довгастого мозку, що призводить до глибокої коми та смерті. У зв'язку з цим дуже важливим для верифікації діагнозу при надходженні хворого є з'ясування докладного анамнезу, виділення можливих екстрацеребральних і церебральних факторів ризику розвитку інсульту або характерного епідеміологічного анамнезу, наприклад для вірусного енцефаліту (контакт з хворим, спалахи захворюваності в колективі, можливий укус кліща).
При проведенні диференціальної діагностики важливо провести ретельне соматичне обстеження хворого. Зокрема, різноманітні шкірні висипання характерні для ентеровірусних, риккетсіозних, герпетичних інфекцій. Можливі ознаки інфекції верхніх дихальних шляхів (нежить, кашель), збільшення слинних залоз і т.д. Енцефаліт зазвичай починається гостро, з появи лихоманки, головного болю, загальної слабкості, блювоти, тоді як внутрішньочерепний крововилив, як правило, провокують емоційна і фізичне навантаження, у маленьких дітей - плач. Розвитку інсульту нерідко передують провісники: посилення головного болю, поява запаморочення, парестезії. Однак частіше початок захворювання відбувається раптово, за типом «мозкового удару». Хворий миттєво втрачає свідомість і впадає в сопорозное або коматозний стан. У нього спостерігається шумне, часом стридорозное дихання або дихання типу Чейна - Стокса. Шкіра обличчя набуває багряного або сінюшнобагрового колір. Нерідко відзначається блювота, при об'єктивному дослідженні виявляють позитивні менінгеальні симптоми.
З симптомів осередкового ураження, що виникають при крововиливі в півкулі великого мозку, найбільш часто зустрічаються гемипарез (геміплегія), центральний парез VII і ХII пар черепних нервів, іноді - поворот голови і очей в сторону вогнища в домінантному півкулі (корковий парез погляду). Для стовбурових крововиливів найбільш характерні вузькі зіниці, нерівномірність очних щілин, рухові порушення, симптом Мажанди - Гертвіга, стовбурової параліч погляду, а також ті чи інші альтернирующие синдроми і різні розлади вітальних функцій.
Крововилив з проривом крові в шлуночки манифестируется глибокої комою, грубими розладами дихання та серцевої діяльності, гіпертермією, горметонические синдромом і автоматичними рухами в кінцівках.
Клінічна картина гострого вірусного енцефаліту складається з загальноінфекційного, менингеального синдромів, а також загальномозкових і вогнищевих неврологічних проявів.
На тлі лихоманки, головного болю, нудоти, блювоти, ригідності шийних м'язів і інших менінгеальних симптомів при енцефаліті виявляються ознаки ураження паренхіми головного мозку, які проявляються сплутаністю або пригніченням свідомості, дезорієнтацією, психотическими розладами, судомами. Пізніше приєднуються симптоми вогнищевого ураження нервової системи (геми, тетрапарез, порушення черепної іннервації, афазії, атаксії, порушення чутливості), які зустрічаються в найрізноманітніших комбінаціях.
Разом з тим, грунтуючись лише на клінічних даних, в гострому періоді часто неможливо відрізнити протягом енцефаліту від внутрішньомозкового крововиливу, особливо на початковому етапі захворювання.
При спонтанних внутрішньомозкових крововиливах в ЦСР визначається домішка крові в вигляді вилужених еритроцитів, особливо при близькості крововиливу до ликворопроводящих шляхах.
Провідним методом додаткового дослідження в гострому періоді геморагічного інсульту є КТ головного мозку, що дозволяє визначити не тільки локалізацію і розміри гематоми, а й зміщення структур мозку, гідроцефалію і прорив крові в шлуночки. Внутрішньомозкові крововиливи діагностуються на КТ в 98-100% випадків у вигляді ділянки або ділянок підвищеної щільності. Тривалість гіперденсівной фази в процесі спонтанної організації внутрішньомозкових крововиливів залежить від їх обсягу та локалізації в сірому або білому речовині головного мозку.
Диференціальна діагностика вірусного енцефаліту та гострого порушення мозкового кровообігу представлена в табл. 1
