Цикл репродукції вірусів

Відносини вірусу з клітиною хазяїна можуть складатися по-різному. Умовно ці відносини можна звести до трьох типів.

Продуктивна інфекція: цикл репродукції вірусу в клітині хазяїна завершується утворенням нового, численного покоління вірусів, зазвичай супроводжується загибеллю клітини господаря.

Абортивна інфекція має місце, якщо цикл репродукції вірусу в клітині хазяїна раптово переривається. Клітка господаря зберігає свою життєдіяльність.

Вірогенія характеризується інтеграцією (встраиванием) вірусної нуклеїнової кислоти в геном клітини господаря, що призводить в подальшому до синхронної реплікації ДНК клітини і нуклеїнової кислоти вірусу. Клітка господаря продовжує жити.

Розмноження вірусів здійснюється шляхом репродукції їх в клітці господаря. Цикл репродукції є процес підпорядкування клітинних механізмів чужорідної вірусної інформації.

Функціонально ферменти вірусів можна поділити на 2 групи: ферменти, які сприяють проникненню вірусної нуклеїнової кислоти в клітину і виходу утворилися віріонів в середу, і ферменти, що беруть участь в процесах транскрипції і реплікації вірусної нуклеїнової кислоти.

Цикл репродукції можна поділити на окремі стадії.

1 стадія - хемосорбция вірусів на поверхні клітини господаря

Хемосорбція можлива лише за умови, якщо клітина несе на своїй поверхні чутливі рецептори, комплементарні рецепторів даного вірусу. У клітинах тварин і людини функцію рецепторів для пікорно- і арбовирусов виконують ліпопротеїди, для міксо- і парамиксовирусов і аденовірусів - мукопротєїди.

У простоорганізованних вірусів рецепторами є унікальні поєднання білкових субодиниць, які перебувають на поверхні капсида. У більш складноорганізованих вірусів функцію рецепторів виконують вирости суперкапсиду у вигляді шипів або ворсинок.

2 стадія - проникнення вірусу в клітину господаря.

Шляхи проникнення вірусів в клітину можуть бути різні. Передбачається, що багато вірусів проникають в клітку шляхом піноцитозу. ілівіропексіса. При Піноцитоз в районі хемосорбції вірусу клітинна мембрана утворює інвагінацію і заковтує вірус. У складі піноцітарной вакуолі вірус потрапляє в цитоплазму.

Деякі віруси проникають в клітку за рахунок злиття клітинних і вірусних мембран.

Проникнення фаговой ДНК в бактеріальну клітину відбувається за рахунок часткового руйнування оболонки клітини фагів лизоцимом і скорочувальної реакції залишку фага.

3 стадія - депротеїнізація вірусу.

Процес депротеїнізації вірусу передбачає звільнення його нуклеїнової кислоти від білків капсида. Як тільки вірусна нуклеїнова кислота звільняється від білків капсида, настає так званий прихований період - періодекліпса. Передбачається, що в період Екліпса вірусна нуклеїнова кислота проходить по цитоплазмі клітини в район ядра.

4 стадія - синтез компонентів вірусу.

Сукупність процесів цій стадії можна поділити на три етапи:

Перший етап - підготовчий. Він передбачає дві мети: придушити функціонування генетичного апарату клітини, припинити синтез клітинних білків і нуклеїнових кислот, перевести білок-синтезує апарат клітини під контроль генома вірусу; підготувати умови для реплікації нуклеїнової кислоти і синтезу білків капсида вірусу.

Другий етап - реплікація нуклеїнової кислоти вірусу. Для дволанцюжкових ДНК - геномних вірусів характерний такий же шлях реалізації генетичної інформації, як і для інших живих організмів. Процесу реплікації ДНК передує транскрипція іРНК. Інформаційна РНК вірусу транслюється рибосомами клітини і на вірус - полисомой по матриці іРНК йде синтез ранніх вірус-специфічних білків.

Як тільки синтезувалися ранні вірус-специфічних білків, починається процес реплікації ДНК вірусу. Реплікація двох - цепочечной ДНК вірусу йде за принципом реплікації ДНК клітинних організмів напівконсервативним шляхом.

Процес реплікації одноцепочечной ДНК починається з синтезу її комплементарної пари. В результаті утворюється дволанцюжкова кільцева батьківська ДНК.

Вивчення механізму реплікації РНК - геномних вірусів почалося з 1961. коли були відкриті РНК-геномні фаги.

У РНК-геномних вірусів молекула РНК одночасно є генетичним матеріалом і виконує функцію іРНК і ДНК.

У 1970 р в складі одноклітинних РНК-вірусів був виявлений фермент РНК-залежна ДНК-полімераза, яка свідчить про наявність процесу зворотної транскрипції. Пізніше було доведено, що у онкогенних РНК-вірусів по матриці їх РНК за участю РНК-залежною
ДНК-полімерази, що міститься в вирионе, траскрібіруется ДНК-копія. ДНК-копія з одноцепочечной переходить в репликативную двуцепочечную форму, яка забезпечує реплікацію РНК вірусу і синтез необхідних ферментів.

Третій етап - синтез білків капсид.

Цей процес відстає в часі від процесу реплікації нуклеїнової кислоти вірусу і починається, коли реплікація в повному розпалі. Синтез білків капсида відбувається як в ядрі, так і в цитоплазмі клітини. Вірусспеціфіческой іРНК транслюється рибосомами клітини, і на вірус-полисомой йде синтез білків-попередників. З цього «фонду» білків-попередників і формуються білки капсида вірусу.

5 стадія - складання віріонів, або морфогенез вірусу.

У простоорганізованних вірусів білкові субодиниці капсида в строго впорядкованому з'єднанні розташовуються навколо нуклеїнової кислоти. У сложноорганізованних вірусів в процесі складання віріонів беруть участь і клітинні структури - ядерна і цитоплазматическая мембрани.

6 стадія - вихід вірусу з клітини.

Цей процес у різних вірусів здійснюється по-різному. Вихід ДНК-геномних фагів відбувається при повному лизисе клітини фагів лизоцимом. Сложноорганізованние віруси людини і тварин виходять з клітини з ділянкою цитоплазми шляхом брунькування через цитоплазматичну мембрану і оболонку, одночасно набуваючи суперкапсид. Нерідко виходу вірусів з клітки сприяє перетравлювання її фагоцитами крові. Віруси рослин з клітки в клітку можуть переходити через міжклітинні з'єднання - плазмодесми.

Найбільш часто цикл репродукції вірусу завершується продуктивної інфекцією - освітою численної популяції (100-200) повноцінних віріонів, що зазвичай супроводжується загибеллю господаря.