церебральне ожиріння

Патогенез церебрального ожиріння

Дисфункція церебральної системи харчової поведінки і ендокринно-метаболічних процесів, в основному на рівні гіпоталамо-гіпофізарного ланки регуляції. При патології харчової поведінки передбачається недостатність серотонінергічних медіаторних систем.

Симптоми церебрального ожиріння

Відзначається генерализованное розподіл жиру. Надлишкова маса тіла, як правило, поєднується з іншими нейрообменно-ендокринними проявами: зниженням функції статевих залоз (оліго- і аменорея, безпліддя, Ановуляторний менструальний цикл, зниження секреції вагінальних залоз), вторинним гиперкортицизмом (гірсутизм, трофічні зміни шкіри - смуги розтягування багрово- синюшного відтінку, акне, артеріальна гіпертензія), порушенням вуглеводного обміну (тенденція до гіперглікемії натще, порушення тесту толерантності до глюкози), порушенням водно-сольового обміну (затримка рідини в про рганизме з явними або прихованими набряками або пастозністю стоп і гомілок). Мотиваційні розлади проявляються підвищеним апетитом (може мати місце виражена гіперфагіческая реакція на стрес, яка спостерігається у 50% хворих), підвищеної спрагою, денний різко вираженою гіперсомніей в поєднанні з порушеннями нічного сну, поганим статевим потягом.

Завжди яскраво представлені вегетативні порушення при церебральному ожирінні. Схильність до симпатоадреналового реакцій в серцево-судинній системі (підвищені цифри артеріального тиску, тахікардія), особливо при виконанні фізичних навантажень, обумовлена ​​новим рівнем адаптації вегетативних апаратів до надлишкової маси тіла. Однак цим не вичерпуються перманентні вегетативні розлади, які проявляються також підвищену пітливість, підвищеної сальності шкіри, схильністю до запору, періодичним субфебрилитетом.

Крім того, у хворих має місце виражений психовегетативний синдром, який проявляється надлишковим забезпеченням будь-яких видів психічної діяльності, а також - в 30% випадків - пароксизмальними вегетативними проявами. Пароксизми носять або симпатоадреналової, або змішаний характер і, як правило, виявляються у хворих з тривожно-фобічні розлади. Синкопальні стани досить рідкісні і відзначаються у хворих, що мали до них схильність з раннього дитячого віку. Психопатологічні розлади досить поліморфні, частіше представлені тривожно-депресивними і сенестопатически-іпохондричними проявами. Можливі прояви істеричного кола.

Широко представлені алгические прояви, в основному психалгії хронічного перебігу у вигляді: головних болів напруги, кардіалгії, болів в спині і шиї. Болі в спині і шиї можуть мати вертеброгенні природу або ставитися до міофасціальним больових синдромів. Як правило, найбільш яскраві психовегетативні і алгические порушення властиві для хворих з тривожно-депресивними і іпохондричними розладами.

Слід мати на увазі, що переїдання у хворих з церебральним ожирінням може бути не тільки відображенням підвищеного апетиту і відчуття голоду, але і служити своєрідним захисним механізмом від стресових впливів. Так, нерідко хворі на ожиріння їдять, щоб заспокоїтися і позбавитися від стану дискомфорту при нервовому напруженні, нудьгу, самоті, зниженому настрої, поганому соматичному стані. Їжа відволікає, заспокоює, знімає внутрішнє напруження, приносить почуття задоволення і радості. Таким чином, гіперфагіческая реакція на стрес виникає не тільки в результаті підвищення апетиту і відчуття голоду, але і є формою стереотипного реагування на стрес. У цих випадках розрядка афективної напруги досягається підвищеним прийомом їжі. Наші дослідження показали, що становленню подібного харчової поведінки сприяють початково підвищений апетит з народження і неправильне виховання.

Передбачається, що в походженні емоціогенного харчової поведінки відіграє роль не тільки умовно-рефлекторний механізм (неправильне навчення), але і специфіка нейрохимической церебральної регуляції з недостатністю серотонинергических систем. При цьому прийом високовуглецевої, легкозасвоюваній їжі сприяє швидкому підвищенню в крові вуглеців з подальшою гиперинсулинемией. Внаслідок гіперінсулінемії змінюється проникність гематоенцефалічного бар'єру до амінокислот з підвищенням проникності для триптофану. В результаті кількість триптофану в ЦНС збільшується, що веде до збільшення синтезу серотоніну. Таким чином, прийом багатої вуглеводами їжі є для хворих своєрідними ліками, що регулює рівень і обмін серотоніну в ЦНС. Саме з підвищенням рівня серотоніну в ЦНС пов'язують з'являються у хворих після емоціогенной їжі стан насичення і емоційного комфорту.

У ряду хворих з церебральним ожирінням не вдається виявити факту переїдання. Проведені гормональні дослідження дозволили виявити у цих хворих знижений рівень соматотропіну з неадекватним його зниженням при емоційному стресі, підвищений рівень кортизолу з його надмірною підвищенням у відповідь на емоційний стрес, що не соцровомсдающійся відповідним підвищенням АКТГ. Ці дані дозволили вважати, що у хворих з гіперфагіческой реакцією на стрес переважають мотиваційні порушення, у хворих без такої реакції переважають нейрообменно-ендокринні розлади.

Церебральне ожиріння може поєднуватися з синдромами идиопатических набряків, нецукрового діабету, персистуючої лакторєї-аменореї (спла).

Диференціальний діагноз: в першу чергу необхідно виключити ендокринні форми ожиріння - гіпотиреоз, синдром Іценко - Кушинга, гіпогенітальное ожиріння, ожиріння при гиперинсулинизме. При екзогенно-конституціональної формі ожиріння, як правило, виявляють гіпоталамо-гіпофізарним прояви. Питання про первинність або вторинність цих проявів до теперішнього часу не має однозначної відповіді. Ми дотримуємося думки, що і при екзогенно-конституціональної формі ожиріння має місце первинна дисфункція церебрального ланки регуляції. Мабуть, ці дві форми ожиріння відрізняються не якісними ознаками, а лише ступенем церебральної дисфункції.

Лікування церебрального ожиріння

Лікування ожиріння має бути направлено на ліквідацію причини, що викликала гіпоталамо-гіпофізарну дисфункцію. Використовуються традиційні терапевтичні підходи до лікування при пухлинному процесі, нейроінфекціонних і посттравматичному ураженні. При конституціональної дефектності гіпоталамуса застосовують неспецифічні види терапії, основними з яких є різні дієтичні заходи, посилена фізичне навантаження, зміна неправильного харчового і рухового стереотипу. Тривале дозоване голодування може бути рекомендовано всім хворим без гіперфагіческой реакції на стрес. При наявності такої реакції до призначення дозованого голодування слід підходити диференційовано. Бажано до призначення лікування дозованим голодуванням проводити пробне добове голодування і в залежності від самопочуття хворого рекомендувати або не рекомендовані подальший курс лікування. У разі зростання тривожних розладів при пробному добове голодування подальше лікування цим методом не показано.

Застосовують різні види фармакотерапії. Лікування анорексигенними препаратами амфетамінового ряду (фепранон, дезопімон) протипоказано. Не рекомендується застосування анорексантов адренергічної дії, близьких за своїми властивостями до амфетамінів (мазиндол, теронак). Ці лікарські засоби підвищують стрессодоступность хворих, збільшують тривожні розлади, декомпенсіро психовегетативні прояви і психопатологічні порушення. При цьому прийом їжі часом не знижується, а зростає, так як хворі з емоціогенним харчовою поведінкою їдять не в результаті підвищення апетиту, а «заїдають» тривогу, поганий настрій і т. Д.

В останні роки з успіхом застосовуються анорексигенні засоби нового покоління, що відносяться до агонистам серотоніну - фенфлюрамин (Мініфаж) або дексфенфлюрамін (ізоліпан). Зазвичай використовуються дози - 60 мг Мініфаж або 30 мг ізоліпан на добу протягом трьох-шести місяців. Ці кошти принципово відрізняються від анорексантов колишнього покоління. Вони сприяють підвищенню насичуваності, знижують прояви емоціогенного харчової поведінки, стимулюють процеси жирового обміну, нормалізують гормональний статус, не викликають звикання. Протипоказанням для лікування серотонінергічними анорексантов є депресивні розлади, панічні атаки (вегетативні пароксизми), виражена патологія печінки і нирок. Застосування тиреоїдних гормонів рекомендується виключно при верифікувати зниженні функції щитовидної залози. У таких випадках призначають тиреоїдин в малих дозах (по 0,05 г 2 рази на день протягом 20 днів). При одночасному набряковому синдромі рекомендується прийом верошпирона по 0,025 г 3 рази на день протягом 1-2 міс. Застосування інших діуретичних препаратів не показано. Досить широко використовуються внутрішньом'язовіін'єкції адипозин по 50 ОД 1-2 рази на день зазвичай протягом 20 днів. Застосовують лікування адипозин на тлі низькокалорійної дієти.

Рекомендуються препарати, що впливають на тканинний обмін: метіонін по 2 таблетки 3 рази на день, вітаміни групи В (переважні вітаміни В6 і В15). Для корекції вегетативних розладів застосовують альфа- і бета-адреноблокатори - пирроксан і анаприлін. Необхідно використання коштів, що поліпшують мозкову гемодинаміку: стугерон (циннарізін), компламин (теоникол, ксантинолу нікотинат), кавінтон. Як правило, їх призначають протягом 2-3 міс. по 2 таблетки 3 рази на день. Слід застосовувати препарати, що покращують обмінні процеси в мозку і його кровопостачання: ноотропіл (пірацетам) по 0,4 г 6 разів на день протягом 2-3 міс. з подальшими повторними курсами через 1-2 міс. і аминалон по 0,25 г 3-4 рази на день протягом 2-3 міс.

Основна мета психотерапії - підвищення стресо-стійкості хворих, створення нового харчового і рухового стереотипу, научіння диференціації спонукань різних модальностей (голоду і афективних станів), підвищення самоооценка хворих, розвиток вищих потреб. Застосовуються різні види психотерапевтичного впливу. На перший план виходять поведінкова і раціональна психотерапія, тілесно-орієнтовані методики. Лікування ожиріння має бути завжди комплексним і включати дієтотерапію, фізіотерапевтичні методи впливу, лікувальну фізкультуру, поведінкову терапію, фармакотерапію. Лікування тривале. Хворі повинні перебувати під наглядом лікаря роками.